Akútna pneumónia

Akútna pneumónia - ostroprotekayuschih zápal v pľúcnom parenchýme a interstícia, v etiológii, ktoré definuje úlohy patrí infekčným agens. Akútny zápal pľúc sprevádzané zimnica, pretrvávajúci horúčka, kašeľ s Muko-hnisavého hlienu, malátnosť, bolesti hlavy, dýchavičnosť a búšenie srdca. Pneumónia je diagnostikovaná klinická a radiačnej obraz, Auskultačné údajov z laboratórnych štúdiách. Liečba akútnej pneumónie je zameraný na všetky odkazy v etiopatogenéze a zahŕňa antibiotiká, mukolytiká, bronchodilatanciá, expektoranciá a antihistaminiká, infúznu terapiu, kyslíkom, rehabilitácia.

Akútna pneumónia

Akútna pneumónia je infekčná a zápalová lézia respiračných častí pľúc, ku ktorej dochádza pri intoxikácii a bronchopulmonárnom syndróme, charakteristické rádiografické zmeny. Akútna pneumónia sa týka najčastejších ochorení dýchacieho systému, často sprevádzaných komplikáciami, spôsobuje až 9% úmrtí, čo si vyžaduje zvýšenú pozornosť špecialistov v oblasti liečby a pulmonológie. Z povahy prúdu sa delí na akútny zápal pľúc ostrotekuschuyu (až do 3 týždňov) a predĺženým (až 2 mesiace), obvykle vyvíja na nižšiu biologickú imuno-reaktivity mikroorganizmu. Prípady akútnej pneumónie sú zjavne častejšie v období zimného a jarného obdobia, najmä pri nepriaznivých klimatických výkyvoch počas epizootických výskytov respiračných infekcií.

Klasifikácia akútnej pneumónie

Klasifikácia akútnej pneumónie závisí od rozdielov v etiológii, patogenéze, anatomických a klinických prejavoch. Klinicko-morfologické vlastnosti rozlišujú medzi parenchymálnou a intersticiálnou pneumóniou; krížová (lobárna alebo pleuropneumónia) a fokálna (bronchopneumónia); o prevalencii zápalu - ohnisko, ohnisko (v rámci hraníc niekoľkých lalôčikov), veľké ohnisko a odvodnenie (s pokrytím väčšej časti laloku).

Akútny zápal pľúc vznikajú primárne alebo sekundárne ako komplikácia infekčných ochorení (SARS, chrípka, osýpky), chronických respiračných ochorení (zápal priedušiek, nádory), kardiovaskulárneho systému, obličiek, krvi, systémové ochorenia, metabolické poruchy. S prihliadnutím na epidemiologické kritériá rozlíšiť Získané komunitné a nemocničné formy akútny zápal pľúc.

Tým príčinný faktor izolovaných infekčné (bakteriálne, vírusové, mykoplazmových, rickettsiálních, fungálnych, zmiešané), alergická, stojaté, posttraumatická akútny zápal pľúc, a pneumónia spôsobená chemickými alebo fyzikálnymi podnety. Aspiračná pneumónia sa môže vyvinúť pri vdýchnutí cudzie predmety (potraviny častice, vracanie); myokardu, pneumónia - vzhľadom k tromboembolické pľúcnej vaskulárnej siete.

Príčiny akútnej pneumónie

Dominantnú úlohu v etiológii akútnej pneumónie patria infekcie, predovšetkým baktérií. Typicky aktivátory sú pneumokoky ochorenia (30-40%), Mycoplasma (6-20%), Staphylococcus aureus (0,4-5%), Friedlander bacil, aspoň - hemolytická a non-hemolytické streptokoky, Pseudomonas a Haemophilus, huby a ich zväzky ; Medzi vírusy - vírus chrípky, RS vírusu, adenovírusu. Čisto akútnej vírusovej pneumónie sú zriedkavé, zvyčajne SARS uľahčiť kolonizáciu pľúcneho tkaniva endogénneho alebo exogénneho menej bakteriálnej mikroflóry. Keď ornitóza, ovčie kiahne, čierny kašeľ, osýpky, brucelóza, antrax, salmonelóza vyvinúť akútna pneumónia identifikáciu konkrétneho pôvodcu infekcie. Mikroorganizmy zadať dolné dýchacie cesty od bronchogénneho a hematogénne (infekčné ochorenie, sepsa) a lymphogenous (pri zranený hrudníka) cesty.

Akútny zápal pľúc môže dôjsť po vystavení svetlu dýchacích oddelenia chemických a fyzikálnych činidiel (kyselinám a lúhom, teplo, ionizujúce žiarenie), zvyčajne v kombinácii s sekundárnej bakteriálnej infekcie autológna mikroflóry krku a horných ciest dýchacích. Vzhľadom k dlhšom používaní antibiotík pri vývoji akútnej pneumónie stala významnejšiu úlohu podmienečne patogénne mikroflóry. Existujú prípady alergickej (eozinofilná) akútna pneumónia spôsobené helminthy a príjem liekov. Pneumónia Akútna nekomplikovaná a môže prebiehať s komplikáciami; v miernom, strednom alebo ťažkom; s absenciou alebo rozvojom funkčných porúch.

Podľa výskytu akútnej pneumónie predurčujú rôzne faktory, ktoré znižujú odpor mikroorganizmu: dlhé intoxikácii (vrátane, alkoholu a nikotínu..), hypotermia, a zvýšená vlhkosť, súbežné chronická infekcia, respiračné alergie, nervovým šokom, dojčenské a vyššieho veku, dlhšie pripútanie na lôžko. Penetrácia infekcie do pľúc podporuje priechodnosť pre porušenie a bronchiálna drenážnej funkcie, inhibíciu reflex kašľa, zhoršenie mukociliárna klírens, poruchy pľúcna povrchovo aktívne látky, zníženie lokálnej imunitu, t. H., fagocytárnu aktivitu, hladiny lyzozýmu a interferónu.

V prípade akútneho zápalu pľúc zápal postihuje pľúcnych mechúrikov, interalveolar prepážka a pľúcnych ciev kanálov. A v rôznych častiach zasiahnutej pľúca môže dôjsť Zároveň rôznych fázach - príliv červenej a šedej "hepatization,svolení. Morfologické zmeny v akútnej pneumónii sú premenlivé v závislosti od typu patogénu. Niektoré mikroorganizmy (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus) sa izoluje exotoxíny, ktoré spôsobujú hlboké poškodenie pľúcneho tkaniva s výskytom viac malých, niekedy koalescenčné ohniská abscesu zápalu pľúc. Pri akútnej Freelanderovej pneumónii je organizovaná rozsiahla infarkt podobná nekróza v pľúcach. Intersticiálna zápal dominuje s pneumónie pneumónie a cytomegalovírus genézu.

Symptómy akútnej pneumónie

Klinický obraz ťažkého zápalu pľúc sa môže líšiť úroveň expresie všeobecných a bronchopulmonálnej prejavov, ktorá je do značnej miery pôvodcom, pacientovom zdravotnom stave cez komorbidity. Pre väčšinu foriem akútnej pneumónie je charakterizovaná stálej prítomnosti všeobecných porúch: horúčka, prudkému nárastu teploty a protielektrodou horúčka, celková slabosť, potenie, bolesti hlavy, tachykardia, agitácia alebo adinamii, poruchy spánku. Kašeľ akútnej pneumónie sa líšia v prírode, sprevádzané uvoľnením Muko-purulentná spútum, zrýchlené dýchanie (25-30 min.), Bolesti v prsníku alebo pod lopatkou. Ohnisková pneumónia (bronchopneumónia) vo väčšine prípadov začína na pozadí bronchitídy alebo akútneho kataru horných dýchacích ciest. Typická febrilná horúčka nesprávneho typu, u starších a oslabených jedincov, môže udržiavať normálnu alebo subfebrilovú teplotu.

Chrípkový zápal pľúc sa obvykle vyvíja akútne v prvej tretine deň chrípkou. Tečúca zvyčajne jednoduchšie bakteriálnej niekedy môže nadobúdať ťažším priebehom s významnou intoxikáciu a vysoká horúčka, pretrvávajúci kašeľ, rýchlym rozvojom pľúcny edém. Neskoré zápal pľúc, ktorý sa vyskytuje v priebehu zotavenie z chrípky, je spôsobená bakteriálne mikroflóru.

Stafylokoková pneumónia sa často vyskytuje ako komplikácia sepsy. To sa vyznačuje sklonom k ​​abscesu, sprevádzaný ťažkou celkovom zdravotnom stave, febrilné horúčkou, kašľom s hnisavých alebo Muko-hnisavého spúta, a deti a staršie osoby - závažnú fulminantnej. Je možné vyvinúť empyém pľúc. Počet úmrtí v tomto type akútnej pneumónie zostáva vysoký. Streptokoková pneumónia je menej častá, komplikuje priebeh SARS, osýpok, čierny kašeľ, chronické pľúcne ochorenia, sprevádzané nekrózou pľúcneho tkaniva, exudatívnou pleuritídou. Pneumónie spôsobené Pseudomonas aeruginosa, beží tvrdá: riziko šírenia, abscesu a na prelome absces v pohrudnice - rozvoj pneumoempyema.

Vyhlásil klinika lobární pneumónie sa náhle dal do triaška, horúčka až 39-40 ° C, čím sa zvyšuje dýchavičnosť, kašeľ s vykašliavaním hrdzavé, tachypnoe (30-40 min.) A tachykardia (100 -. 120 tepov za minútu)., silná bolesť v hrudníku (s zapojením bránicový pleury - vyžarujúci do dutiny brušnej). Teplo môže byť skladovaný po dobu niekoľkých dní, potom klesá po dobu 1-3 dní. V objavia ťažká lobární pneumónie difúzna cyanózu, hypotenziu, môže nastať u pacientov excitácia, zmätenosť, stav akútne psychózy; U starších pacientov s komorbiditami - hnisavých procesov v pľúcach a pohrudnice; vysoké riziko úmrtia.

Výsledok akútna pneumónia možné komplikácie pľúc (a para metapnevmonichesky zápal pohrudnice, akútne respiračné zlyhanie, pľúcnej fibrózy, atelektáza, pľúcne absces) a mimopľúcna komplikácie (infekcie-toxického šoku, fibrinózní a hnisavé serozity, meningitída, infekcie-alergická myokarditída a kol. ). V 1-4% prípadov akútny zápal pľúc pravdepodobne prechodu do chronickej formy.

Diagnóza akútnej pneumónie

Diagnóza akútnej pneumónie je založená na klinických a rádiologických údajoch, výsledkoch hodnotenia FVD a laboratórnych indikátoroch. Posúdenie perkusie pri kruhovom zápale pľúc odhaľuje zafarbenie odtieňa zvuku, pretože zosilnie alveolárnu exsudáciu. Auskultúrna inšpirácia počuje krepitáciu, niekedy aj malé bublinky, neskoršie - bronchiálne dýchanie, bronofónia, hluk trenia pleury.

V krvi, leukocytóze, urýchlení ESR sú pozitívne pozitívne reakcie s akútnou fázou; v moči - proteinúria, možný cylindruria a microhematuria. V spúte s akútnou fokálnou pneumóniou sa vyskytuje veľa baktérií, leukocytov a ochudobneného epitelu dýchacieho traktu s kruhovitou formou - erytrocyty.

Ak je podozrenie na akútnu pneumóniu, pľúcna rádiografia je priradená v dvoch dynamických projektoch (v dňoch 7-10 a 3-4 týždne). Rentgenové dôkazy o infiltratívnych zmenách v kruhovitej a veľkofocnej pneumónii sú segmentové alebo frakcionálne homogénne intenzívne tienenie pľúcneho tkaniva; s bronchopneumóniou - heterogénne tienenie časti pomeru strednej a nízkej intenzity zachytením peribronchiálnych a perivaskulárnych miest. V prípade oneskoreného rozlíšenia infiltrátov pri akútnej pneumónii je indikovaná CT pľúc.

Bakosev sputum, krv, moč umožňuje identifikovať patogén a jeho citlivosť na antibiotiká. Zmeny HPV obmedzujúceho typu (pokles ZHEL, MVL, zvýšenie MOU) sú charakteristické pre rozsiahlu zápalovú a kruhovú pneumóniu. Bronchoskopia a bronchografia sa vykonávajú s predĺženým prietokom akútnej pneumónie, čo umožňuje zistiť prítomnosť bronchiektázie, dutiny rozpadu v pľúcnom tkanive. Ako súčasť diagnózy je vylúčená bronchitída, rakovina pľúc, tuberkulóza, pľúcny infarkt, atelectatická bronchiektáza.

Liečba akútnej pneumónie

Pacienti s akútnou pneumóniou vyžadujú včasnú liečbu, obvykle v nemocničnom prostredí. Počas obdobia febrilné znázornené dodržiavanie pokoj na lôžku, tekutiny a stráviteľné kalorické potravy, vitamíny. V prípade akútneho efektivity pneumónie kauzálnu liečbou s antibakteriálnymi lieky predpísané na základe klinických a rádiologických vlastností. Použiť polosyntetické penicilíny (ampicilín, amoxycilín), aminoglykozidy (gentamicín), cefalosporíny (ceftriaxon), makrolidy (erytromycín, azitromycín), tetracyklíny, ako je zálohovanie - rifampicín, linkomycínu. V akútnej fáze, a ak je závažné môžu byť podávané 2-3 antibiotiká alebo kombinácia antibiotík s metronidazol, sulfónamidy. Intenzita priebehu antibiotickej terapie závisí od závažnosti a prevalencie poškodenia pľúc.

U pacientov s akútnou pneumóniou sú znázornené bronchodilatanciá a expektoranty, mukolytiká. Na elimináciu intoxikácie sa vykonávajú infúzie fyziologických roztokov, rheopolyglucínu, v prípade dyspnoe a cyanózy sa vyžaduje podávanie kyslíka. Pri kardiovaskulárnom zlyhaní sú predpísané srdcové glykozidy, sulfokampokaín. Okrem antibiotickej terapie sa používajú aj protizápalové a antihistaminiká, imunokorektory. V štádiu akútneho rozkladu pľúc, účinná fyzioterapia (inhalácia, elektroforéza s chloridom vápenatým, UHF, vibromasáž, cvičebná terapia).

Prognóza a prevencia akútnej pneumónie

Prognóza akútnej pneumónie s predčasnou plnohodnotnou liečbou je pomerne priaznivá. Hrudky fibrinózneho zápalu sa resorbujú v priebehu 2-4 týždňov, deštruktívne - do 4-6 týždňov. Počas šiestich mesiacov a dlhšie môžu zostatkové účinky pretrvávať. Veľmi závažný priebeh s komplikáciami a smrťou je bežnejší u dojčiat, starších a starších pacientov, oslabených pacientov so závažnými sprievodnými chorobami.

Medzi tieto opatrenia patrí prevencia akútnej pneumónie vyhnúť škodlivé návyky, cvičenie a spevnenie, výživa, rehabilitácia chronické ohnísk nákazy, očkovanie proti chrípke, prevencia stresu. Po zotavení z akútnej pneumónie sú na výdajných záznamoch s pulmonológiou šesť mesiacov.

Príznaky a príznaky pneumónie u dospelých s horúčkou

Príznaky zápalu pľúc u dospelých pacientov s teplotou - kašeľ (najprv za sucha a potom sa spúte) a infekčné toxický syndróm. Existuje mnoho ďalších znamení a príznak, ale sú spôsobené takými faktormi, ako je typ patogénov, súvisiacich chronických chorôb, škodlivých faktorov životného prostredia, životný štýl. Tieto faktory preto nemôžu vždy prebehnúť a príslušné príznaky nemusia byť prítomné v klinickom zobrazení choroby.

Typické typy horúčky

Avšak zvýšená teplota na klinike bude vždy prítomná, rozdiel sa bude líšiť len v teplotnom rozvrhu.

  1. Pri akútnej krupóznej, vírusovej pneumónii a legionárskej chorobe je charakteristický akútny nástup s konštantnou horúčkou, niekedy pred objavením sa iných symptómov. Počas prvých dvoch alebo troch dní sa teplota udržuje na horúčkovej úrovni (38-39 stupňov). Na začiatku ochorenia sú pyretické (39-40 stupňov) a hyperpyretické horúčky tiež možné, ak sa vyvinie ťažká forma ochorenia. Neexistujú žiadne významné denné rozdiely.
  2. chronický zápal pľúc symptóm u dospelých pacientov s atypickou teploty je konštantná, ale low-grade horúčka. Rovnaký teplotný rozvrh môže nastať v miernom priebehu akútnej pneumónie av ohniskovej forme. Teplota zvyčajne stúpa postupne a nesmie prekročiť kritickú úroveň (nie vyššiu ako 38 stupňov). Prvé dva dni denných výkyvov nemôže byť tretí alebo štvrtý deň, keď sa správna liečba horúčky v dopoludňajších hodinách sa stáva preháňadlo - s dennými výkyvmi a charakteristického poklesu v dopoludňajších hodinách a vyššia vo večerných hodinách alebo po cvičení. Denné výkyvy sú však nevýznamné, nie viac ako 0, 5 stupňov.
  3. Atypická horúčka sa zriedkavo vyskytuje pri pneumónii. V tomto prípade je ťažké určiť vzory dynamiky teploty. Tento typ horúčky môže hovoriť o atypickom priebehu ochorenia, nesprávnej liečbe, výskyte komplikácií. V tomto prípade je veľmi ťažké predpovedať chorobu, pretože podľa teplotného rozvrhu doktor dokáže vyvodiť závery o vývoji patologických procesov, nestabilný rozvrh tejto možnosti to nie je.

Treba poznamenať, že príznaky pneumónie u dospelých môžu byť atypické: s nízkou horúčkou alebo bez tepelnej reakcie vôbec. V tomto prípade je diagnóza založená na hodnotení kašľa, vyšetrenia a klinickej analýzy. Neprítomnosť hypertermie však nezhoršuje túto chorobu. Naopak, toto je často znakom oslabenej imunity a hrozí jej vážnymi komplikáciami.

Doba trvania horúčky závisí od času začatia liečby a od jej kvality, od závažnosti ochorenia, od formy a komplikácií. S priaznivým priebehom febrilnej horúčky môže trvať tri dni a subfebrilná horúčka za týždeň, ale častejšie môže trvať niekoľko týždňov.

Vzťah iných príznakov s teplotou

Príznaky zápalu pľúc u dospelých s teplotou sú veľmi úzko súvisiace: v ľudskom tele je všetko prepojené, preto v klinickom zobrazení je intenzita všetkých znakov navzájom závislá. Hypertermia nie je špecifickým znakom zápalu pľúc. Je to len reakcia imunitného systému na infekciu. Čím silnejšia je imunita, tým intenzívnejšia je infekcia - tým vyššia je teplota. A zmeny v ňom silne ovplyvňujú intenzitu iných symptómov.

  1. Na pozadí febrilnej, pyretickej a hyperpyretickej horúčky klesá kašeľ.
  2. Čím silnejšia je horúčka, tým intenzívnejšie sú príznaky infekčnej intoxikácie, až šok. Treba mať na pamäti, že samotný proces zvýšenia teploty bez účasti patogénnej flóry môže tiež spôsobiť intoxikáciu v dôsledku dehydratácie.
  3. Externé prejavy hypertermie závisia od stavu dýchacieho systému. Zvyčajne je horúčka sprevádzaná začervenaním kože a povrchným rýchlym dýchaním. Ale v prípade vývoja respiračného zlyhania bude cyanóza prvým znakom. A s vývojom toxického šoku, je výrazná bledosť kože.
  4. Zvýšenie teploty ovplyvňuje aj kardiovaskulárny systém: pre horúčku pneumónie je charakteristická tachykardia, arytmia a mierne zvýšenie krvného tlaku. S poklesom teploty môže dôjsť k pocitu silnejšej tachykardie, ale aj krvný tlak sa zníži.
  5. Vysoká teplota je tiež spojená s príznakmi z gastrointestinálneho traktu. Po prvé, pečeň a obličky reagujú na prudký nárast - to je intoxikácia s porušením metabolizmu vody a soli. Navyše, na vrchole horúčky, chuť zmizne, niekedy úplne.
  6. Ovplyvňuje teplo a močenie. Dokonca aj keď pacient nepije veľa, bude nutkanie. A pri dodržaní správneho pitného režimu bude močenie časté a hojné - takže telo vystavuje toxíny.

Základné princípy symptomatickej liečby

Veľký nápoj je prevencia dehydratácie a intoxikácie. Neexistujú prakticky žiadne obmedzenia pri výbere kvapalín, ale predovšetkým alkalický nápoj, terapeutické čaje a expektoranty, riedené šťavy, ovocné nápoje. Iba alkohol je prísne zakázaný. Neodporúčajte príliš veľa mlieka (lepšie kyslé mliečne výrobky), kávu, rôzne sýtené nápoje (to nie je zdravé a nie je užitočné).

Jemná strava je predpísaná, aby zabránila komplikáciám gastrointestinálneho traktu. Po prvé, je potrebné chrániť pečeň, ktorá zasiahne tak patogénnu mikroflóru s jej toxínmi, ako aj antibiotiká. Všetky potraviny by sa mali pripravovať v tekutej a polokvapalnej forme, výrobky musia byť ľahko stráviteľné. Nepoužívajte príliš studené ani horúce jedlá: všetky jedlá a nápoje by mali byť mierne zahriate. Podľa jeho charakteristík sa výživa počas pneumónie blíži k diéte číslo 15. Ale v prípade komplikácií sa pacientovi odporúča špecifická diéta. S komplikáciami pečene - diéta číslo 5, pre komplikácie na obličky - diéta číslo 7.

Lieky na zníženie teploty, snažte sa nepoužívať, aby sa nezvýšilo zaťaženie liečiva na tele. Ale ak je to potrebné, odstránenie febrilné, peritektické a giperpireticheskoy horúčka acetaminofén použitý (jedna dávka nie viac ako 1 g denne - nie viac ako 4 g) v nemocnici výhodného hypertonický roztok, kvapkanie a ďalšie metódy. Paracetamol je často nahradený Triad "ANALGIN inj + difenhydramín + papaverín" - táto zmes je ľahké sa vysporiadať s ešte giperpireticheskoy horúčkou.

Ak je vylučovaciu funkciu obličiek narušená v priebehu ochorenia alebo ak majú byť stimulované toxíny, používajú sa diuretiká a diuretiká.

Prevencia a liečba respiračného zlyhania je vetranie priestorov a povinné prechádzky s cieľom kompenzovať nedostatok kyslíka v tele. V ťažkých prípadoch sa vykonáva vetranie.

Liečebné spôsoby na zníženie teploty

  1. Kompresie, zábaly, utierky. Na tento účel voda pri izbovej teplote, roztoky alkoholu.
  2. Vzduchové kúpele. Hlavné pravidlo: tento postup by mal byť pohodlný, takže sa nepoužíva na zimnicu.
  3. Konvektory a liečivé rastliny.

Dôležité! Príznaky pneumónie u dospelých môžu byť často atypické, nie výrazné. V kombinácii s vysokou teplotou môžu predstavovať vážne nebezpečenstvo pre život.

Hlavným pravidlom, ktoré si každý musí spomenúť, nie je, aby sa podieľal na liečení sama. Ak sa teplota neznižuje od užívania paracetamolu, ak teplota trvá viac ako 24 hodín, lekár by sa mal zapojiť do tejto liečby. Navyše väčšina foriem pneumónie by sa mala liečiť v nemocnici.

Akútna horúčka s pneumóniou

V prípade, že febrilný stav sa pozoruje u pacientov v nemocnici, mali by sa predpokladať nasledujúce príčiny jeho výskytu:
1) pooperačné komplikácie, napríklad vývoj infekcie rany alebo abscesu;
2) drogová horúčka;
3) komplikácie spojené s respiračným systémom vrátane pneumónie, atelectázy a pľúcnej embólie;
4) infekcie močových ciest;
5) flebitída, najmä okolo miest intravenózneho podania;
6) neprimeraná drenáž infikovaných alebo sterilných tkanivových tekutín (napr. Pleurálna tekutina).

Zvýšenie teploty pri 0,5-1 ° C počas krátkeho času (deň alebo dva) sa niekedy pozoruje u hospitalizovaných pacientov, ktorých základné ochorenie nebolo sprevádzané horúčkovitým stavom. Toto zvýšenie teploty je príkladom takzvanej "psychogénnej horúčky".

Drogová horúčka - fenomén pomerne bežný u pacientov. Túto skutočnosť treba mať na pamäti pri použití takmer všetkých liekov, snáď s výnimkou, digitalis prípravky. Indikátory sú Lieková horúčka pulz o narušení a teploty vzťah, eozinofília, atypický lymfocytóza, a vyrážka, aj keď často pacient môže byť pozorovaný iba v neprítomnosti atribútov horúčky uvedené.

V prípade, že horúčka dochádza u hospitalizovaných pacientov s príznakmi sekundárneho imunodeficitu, spôsobené primárneho ochorenia (napr. nádor), alebo použitie antibiotiká alebo imunosupresívnych činidiel, je potrebné včas rozpoznať infekčných ochorení spôsobených. Výskyt horúčky u týchto pacientov je spôsobená predovšetkým bežné nemocničné mikroflóry, ale navyše, pacienti s sú citlivé na menej bežných patogénov, ako je Candida, Aspergillus, Phycomycetes, Pneumocystis, Toxoplasma, Listeria, Legionella, Nocardia, a na tsitomegaloviruru a vírus varicella-zoster.

Niektoré z nich uvedených oportúnnych mikroorganizmov môže byť príčinou infekčného procesu, pri ktorom sa ľahko získa materiál na laboratórne testovanie. To je prípad, keď sa cerebrospinálna tekutina, krv a moč sú využívané na výskum a kultúru. Avšak pri pľúcnych léziách, ako je Pneumocystis carinu, analýza sputa nie je vždy dostatočná na diagnostiku. V tomto prípade môže byť nevyhnutné študovať vzorku biopsie získanú bronchoskopiou alebo operačnou metódou.

Ak pacient, ktorý poznamenal, horúčku, je akútna fáza ochorenia, skúšobné liečby antibiotikami, kým nie sú výsledky mikrobiologických kultúr. Táto terapia by mali byť zamerané proti najpravdepodobnejší pre danej lokalite patogénov, ako sú streptokoky, anaeróbnych organizmov a gram enterobatsilly do gastrointestinálneho traktu alebo enterokoky a gramnegatívne sepsa, bacillus v prípade, urogenitálneho traktu. Je dôležité si uvedomiť, že u niektorých pacientov s septikémie, najmä u veľmi starých, môže chýbať leukocytóza a horúčka ako hlavný indikátory infekcie, ale môže dôjsť k nešpecifické symptómy, ktoré sprevádzajú ochorenia: hypotenzia, hypotermia, hypoglykémii, znížené vylučovanie moču, alebo zmätenosť.

Pri zakladaní povahu horúčky Treba rozlišovať horúčka infekčného pôvodu vyliečiteľné, horúčky vyvolanej základným ochorením, ako je Hodgkinova choroba, leukémia chemoterapie alebo vykonáva, napríklad bleomycín. U rakoviny horúčka je často v dôsledku liečby naprosenom, zatiaľ čo horúčka spôsobená infekciou a zápalom, toto spojenie nemá.

Akútna pneumónia

Príčiny pneumónie sa môžu stať mnohé patogénne mikroorganizmy, ktoré môžu infikovať pľúca. Pacienti s pneumóniou majú symptómy, ako je horúčka, kašeľ a napätie pľúcneho tkaniva, ktoré sú zistené na röntgenových snímkach. Okrem toho sa zaznamenáva leukocytóza alebo leukopénia, bolesť na hrudníku a respiračné zlyhanie rôznych stupňov. Pri prvých podozreniach na pneumóniu je potrebná diferenciálna diagnostika, ktorej výsledky úplne určujú výber liečby. Väčšina pneumónie je spôsobená infekciou pľúcneho tkaniva jedným z troch alebo štyroch patogénov, ktoré sú najčastejšie typické pre pľúcne ochorenia, hoci tvorba infiltrátov v pľúcach môže spôsobiť mnoho mikróbov.

To je dôvod, prečo v tejto knihe najviac typických prípadov zápalu pľúc, a potom stručne uvádzajú hlavné charakteristiky pneumónie vzácnejšou etiológiou.

Teplota s pneumóniou

S ochorením, ako je zápal pľúc, horúčka a syndróm intoxikácie sú hlavné príznaky, ktoré však nemôžu pomôcť konečne stanoviť diagnózu. Odrážajú iba stav tela, ktorého imunitný systém odoláva infekčnému faktoru. Zároveň sa teplota môže veľmi líšiť medzi rôznymi ľuďmi a rôznymi patogénmi pneumónie.

Najobľúbenejšie dnes

Príčiny horúčky s pneumóniou


Pri komplikovaní chrípky, keď sa objaví ohniskový zápal pľúcneho tkaniva, horúčka dosiahne vysoké hodnoty (38-40 stupňov), sprevádzané výrazným syndrómom intoxikácie. Ak je baktéria pôvodcom zápalu pľúc, teplota nie je veľmi vysoká, vo väčšine prípadov je to 37,5-38 stupňov, hoci závisí aj od počtu baktérií, ako aj od jednotlivých charakteristík pacienta. Teplota s pneumóniou môže tiež chýbať, ak je objem ohniskovej lézie minimálny alebo ak ide o tuberkulóznu pneumóniu.

Typy horúčky s pneumóniou

Teplota v pneumónii sa zásadne nelíši od horúčky v prípade bronchitídy alebo akútneho respiračného ochorenia. Je to spravidla subfebril, to znamená, že nepresahuje 38 stupňov. V tomto prípade existujú dva typy: biela horúčka a červená, ktorá sa uvoľňuje v závislosti od reakcie ciev. Biela horúčka sa vyskytuje, keď sú kožné cievy spazmodické: je studená na dotyk, suchá, má znížený turgor. Červená horúčka je spojená s vazodilatáciou. V závislosti od toho sa taktiež líšia taktiky liečby takejto patológie, ako je zápal pľúc. Teplota bieleho typu je liečená papaverínom alebo kyselinou nikotínovou, pretože v prognostickom pláne je malígna. Červená horúčka sa znižuje bežnými nesteroidnými protizápalovými liekmi, napríklad aspirínom (nikdy sa nepoužíva u detí), paracetamolom, ibuprofénom.

Indikácie pre lýzu horúčky

S takouto patológiou ako je zápal pľúc je teplota len symptómom a tiež reakciou organizmu, ktorá má zvýšiť šance na odstránenie patogénu. S horečkou fungujú enzýmové komplexy imunitného systému aktívnejšie, čo znamená, že sú účinnejšie v boji proti infekcii. Z tohto dôvodu nie je vždy vhodné znížiť teplotu, keď stúpne. Prípady, kedy je potrebná lýza horúčky, je spôsobená údajmi: keď teplota presiahne 38 alebo 38,5. Aj keď nízka teplota počas pneumónie vyvoláva ťažkú ​​intoxikáciu, musí sa znížiť.

Taktika liečby horúčky

U detí sú najvýhodnejšie lieky paracetamol a ibuprofén. Sú tiež vhodné pre chrípku. Aspirín a analgin (metamizol) u detí by sa v žiadnom prípade nemali používať, pretože existuje možnosť vzniku hemoragického syndrómu, ako aj trombocytopenickej purpury. U dospelých je ibuprofén liekom podľa výberu. V prípade stabilnej horúčky s výrazným syndrómom intoxikácie je optimálne použiť lytickú zmes. Podáva sa v prijímacej miestnosti, preto táto podmienka je základom pre volanie lekára alebo návštevu klinickej ordinácie.

Akútna pneumónia

Akútna pneumónia je infekčné ochorenie pľúc charakterizované problémami s respiračným traktom a zmenami v röntgenograme. Akútna pneumónia sa vyznačuje bolesťami hlavy, zimnica, kašeľ s hnisavým spútom, dýchavičnosť a tachykardia. Pneumónia môže byť, ako nezávislý ochorenie, alebo sa môže prejaviť v dôsledku patologických procesoch kardiovaskulárneho systému, infekčných chorôb, nádorov, chronická bronchitída alebo astma bronchiale.

Komplikácie a následky

V prípade správnej a včasnej liečby je prognóza akútnej pneumónie priaznivá. Strata fibrinózneho zápalu zmizne v priebehu 2-4 týždňov a deštruktívne - po 4-6 týždňoch. V priebehu šiestich mesiacov alebo dlhšie možno pozorovať reziduálne účinky.

Komplikácie akútnej pneumónie sú pľúcne a extrapulmonárne. Na pľúcne nosenie exudatívna pleuréza, obštrukčný syndróm, pankreasová gangréza, tvorba abscesov, respiračné zlyhanie. Medzi extrapulmonárne choroby patrí endokarditída, anémia, glomerulonefritída, meningitída, psychóza.

Veľmi závažné a závažné liečenie smrteľné dôsledky u starších ľudí, dojčiat, oslabených ľudí so sprievodnými chorobami. Často sa mortalita pri akútnej pneumónii vyskytuje v dôsledku ťažkých ochorení počas prvých troch dní.

K smrteľnému výsledku vedie infekčný - toxický šok, respiračné zlyhanie, sepsa, RDS.

dôvody

Často sa vyskytuje akútna pneumónia spôsobená baktériou Streptococcus pneumonia. Niekedy sa choroba vyskytuje u lôžkových pacientov - to je dôsledok skutočnosti, že s konštantnou nehybnosťou tela, telo stráca ochranu. Pneumónia sa môže prejaviť v dôsledku zlomenín rôznych typov. Najčastejšími patogénmi sú:

  • Bakteriálne poškodenie: Staphylococcus, Legionella, Streptococcus, Hemophilus.
  • Vírusová porážka: Herpes, chrípka, nachladnutie
  • Porážka najjednoduchšie: chlamydia, mikroplazma. Takáto infekcia sa pozoruje v zriedkavých prípadoch. Iba 3% prípadov sa vyskytuje práve kvôli mykoplazmám a chlamýdiám.

Symptómy akútnej pneumónie

Hlavné funkcie Akútna pneumónia je nárast telesnej teploty, znížená chuť do jedla, slabosť, nevoľnosť. Výsledkom vysokej teploty je prejav deliria, porušenie vedomia. Tieto príznaky môžu byť silné alebo mierne viditeľné.

Prvý deň Ochorenie poznamenal kašeľ, ktorý spočiatku suché, silné, bolestivé a vyvoláva zvracanie, a potom, čo sa objaví, keď hlien, uľahčuje vykašliavanie. Spúta môže byť priehľadná, šarlátová, hrdzavá, má krvné zrazeniny. V neskorých štádiách v spúte je hnis, ktorý zmizne po ukončení choroby.

Pre akútnu pneumóniu charakteristický je bolesť na hrudníku - horšia pri inhalácii, konštantnej alebo nestabilnej. Niekedy sa bolesť na hrudníku prenáša do srdca alebo oblasti žalúdka. Občas sa môže vyskytnúť dýchavičnosť.

S krupavou pneumóniou dochádza k zápalu rozsiahlej oblasti pľúc a pleury. Pneumónia začína okamžite s nárastom teploty na 38 stupňov, silným chladom, bolesťou hlavy, bolesťami v nohách a rukách, slabosťou. Niekedy dochádza k zvracaniu, nadúvaniu, zníženiu chuti do jedla, vzniku halucinácií. Počas kašľa dochádza k bolesti v hrudníku, čo sa znižuje v polohe na boku na boku. Spúta môže mať hnedý alebo hrdzavý odtieň s hrudkami hnisu. Pri kruhovom zápale pľúc sa pozoruje dýchavičnosť. Teplo neklesne po dobu 8-10 dní a môže príležitostne stúpať v okamihu obnovy.

Ohnisková pneumónia sa vyskytuje v 2/3 prípadov akútnej pneumónie. Pri takejto pneumónii sú malé časti pľúc zničené a plynú oveľa ľahšie. Pacient má výrazné zhoršenie zdravia, teplota sa zvyšuje.

Pri ohniskovej pneumónii kašeľ počas kašľa a dýchavičnosť sa vyskytuje zriedkavo, bolesť v hrudi. Teplo pretrváva 3-10 dní. V niektorých prípadoch fokálna pneumónia prechádza takmer nepozorovane s miernym zvýšením teploty, kašľom a slabosťou.

Charakteristiky akútnej pneumónie u detí

Akútna pneumónia sa vyskytuje u dojčiat v dôsledku vystavenia rôznym baktériám, vírusom, mikroplazmám a rôznym mikroorganizmom. Často je hlavným faktorom nástupu pneumónie vírusová infekcia. Podľa štatistík je pravdepodobnosť ochorenia v prvej polovici roka 50%. Až päť rokov sú pôvodcami stafylokoky a pneumokoky.

Symptómy akútnej pneumónie u detí:

  • Zvýšenie teploty na 38-39 stupňov a pretrváva počas 3 dní.
  • Podmienečný stav
  • Zle spánok
  • Zhoršovanie chuti do jedla
  • Bledá pokožka
  • Dojčatá majú regurgitáciu a zvracanie
  • Oddych
  • Dýchanie s dýchavičnosťou
  • Vlhký kašeľ.

Liečba akútnej pneumónie detí je založená na veku, druhu vírusu, závažnosti a priebehu ochorenia. Liečba sa vykonáva v nemocnici aj doma. Kompletná liečba by sa mala vyskytnúť v období 2 - 4 týždňov, ak sa tak nestane, choroba trvá dlhú formu. Po dvoch týždňoch dochádza k zotaveniu u detí s dobrou imunitou.

V období choroby majú rodičia dieťa obliecť počasie, zvyšovať množstvo konzumovaných vitamínov a znižovať fyzickú námahu. Stojí za to dať potravu s množstvom sacharidov.

diagnostika

Diagnóza akútnej pneumónie je diagnostikovaná po štúdiu klinického obrazu, lekárskeho vyšetrenia. Akútna pneumónia má podobné príznaky s tuberkulózou. Aby sa zabránilo zdravotnej chybe a aby sa stanovila najpresnejšia diagnóza, je pacientovi predpísané takéto postupy:

  1. Kompletný krvný obraz
  2. Zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie
  3. rozbor moču
  4. Ultrazvuková diagnostika
  5. Bakteriologická analýza tekutiny pacienta
  6. Rádiografia je hlavným diagnostickým postupom, pretože na röntgenových snímkach je vidieť stmavnutie pľúcnych miest, ako aj veľkosť indikujúca stupeň závažnosti a zanedbávania choroby.
  7. Počítačová tomografia.

Liečba akútnej pneumónie

Liečba zápalu pľúc by sa mala vykonávať zložitým spôsobom a mala by byť individuálne zvolená pre každý jednotlivý prípad. Liečba závisí od veku pacienta, formy a závažnosti ochorenia a od absencie alebo prítomnosti komplikácií. Liečba sa často vykonáva v nemocnici, ale aj v prípade domácej liečby musí pacient poskytnúť odpočinok v posteli a úplný odpočinok. Existujú také formy liečby akútnej pneumónie:

  • Antibakteriálna - má za cieľ zbaviť sa patogénov v dôsledku určitého typu antibiotík.
  • Liečba je založená na použití spasmálgov, antiseptik, sedatív, ciev, antihistamínov, anestetík.
  • Vitamínoterapia je založená na použití vitamínov skupiny C a B.
  • Fyzioterapia.

Okrem toho by mala venovať pozornosť primeranej výžive, založené na potravinách bohatých na sacharidy, vlákniny a bielkoviny. Počas obdobia liečby by mal pacient piť najmenej 2,5 litra tekutiny denne.

Liečba akútnej pneumónie je dlhý a zložitý proces. Pri správnej diagnostike sa podľa odporúčaní špecialistu pozoruje významné zlepšenie stavu človeka po 3-4 týždňoch.

prevencia

Prevencia akútnej pneumónie zahŕňa jednoduchý súbor hygienických a hygienických postupov. To predovšetkým vysúvanie miestnosti, systematické mokré čistenie, príjem potravy,

plné potrebných vitamínov, dodržiavanie pracovných predpisov, včasná izolácia od infikovanej osoby. Okrem toho existujú jednotlivé metódy prevencie - temperovanie, vyhýbanie sa hypotermii a prehriatiu tela, cvičenie, turistika a odvykanie od fajčenia a iné zlé návyky. Pozornosť je potrebné venovať ohniskám infekcie: sinusitída, chronická tonzilitída, cholecystitída a karyózne zuby.

Nemenej dôležité je dodržiavanie antiepidemických postupov - chirurgická liečba bronchitídy, tracheitídy, akútnych respiračných infekcií, systematické očkovanie proti chrípke.

Kapitola 7 patofyziológia zápalu. horúčka

zápal - odpoveď tela na lokálne poškodenie, charakterizované zmenami, mikrocirkulačné poruchy s exsudáciou, emigrácia a proliferačné javy.

Zmeny, mikrocirkulačné poruchy a proliferácia sú vnútorné kardinálne príznaky zápalu. Existuje vonkajšej svetové strany známky zápalu krbu 1) začervenanie (rubor), 2), opuch (tumor), 3) zvýšenie teploty alebo tepla (kal), 4), bolesť (dolor), 5), dysfunkcii.

Tieto znaky sú dobre identifikované s externou lokalizáciou procesu.

Všeobecné charakteristiky závisia od intenzity a prevalencie procesu. Tieto zahŕňajú: 1) horúčku; 2) krvná reakcia (leukocytóza, zvýšenie ESR); 3) zmena imunologickej reaktivity; 4) fenomén intoxikácie tela.

Zápal je jedným z najbežnejších patologických procesov, má tiež ochranný adaptačný charakter.

Biologický význam zápalu spočíva v obmedzení zamerania lézie a eliminácii zápalového činidla.

Etiológie.Príčinou zápalu môže byť akýkoľvek faktor, ktorý môže spôsobiť poškodenie tkaniva (flogogénne faktory).

Častejšie je zápal spôsobený vystavením exogénnym látkam. Môžu byť prirodzene: a) biologické (viac infekčné - baktérie, vírusy, huby atď.); b) fyzikálna (mechanická, tepelná, energia žiarenia); c) chemické látky (kyseliny, zásady, terpentín, jedovaté látky atď.).

Vnútorné príčiny zápalu sú zvyčajne: a) ohniská nekrózy; b) hematóm; c) reakcia na kamene močového alebo žlčového kamene; d) komplexy Ar-Am v orgáne atď.

Vzhľadom na to, že najčastejšou príčinou zápalu sú infekčné činidlá, sú etiologické znaky rozdelené na: 1) infekčné (septické) a 2) neinfekčné (aseptické).

patogenézy. Etapy lokálnych reakcií pri zápale: 1) zmena; 2) cievne poruchy, exsudácia a emigrácia; 3) šírenie.

Prvá fáza (zmena)- poškodenie tkaniva, porušenie výživy a metabolizmu, jeho štruktúra a funkcia. Existujú primárne a sekundárne zmeny.

Primárny - je výsledkom škodlivého účinku samotného zápalového činidla, takže jeho závažnosť závisí do značnej miery od jeho vlastností.

Sekundárne - dôsledok účinku na spojivové tkanivo, mikroväzky a krv uvoľnených lyzozomálnych enzýmov a aktívnych metabolitov kyslíka. Ich zdrojom sú hlavne aktivované fagocyty.

Dôležitú úlohu pri zmenách hrá aj lytický komplex C5-C9, keď sa aktivuje doplnok plazmy a tkanivovej tekutiny.

Takže sekundárna zmena nie je priamo závislá na zápalovom činidle, pre jeho vývoj nie je potrebná ďalšia prítomnosť činidla. Je to reakcia tela na škody, ktoré už boli spôsobené škodlivým začiatkom. Je to neoddeliteľná súčasť zápalového procesu.

Alternatívy, jav v zápale zahŕňajú tkaniva dezintegrácia a lepší metabolizmus (metabolizmus požiaru), ktorý spôsobuje množstvo fyzikálno-chemických zmien v zapáleného tkaniva: ako dôsledok zvýšenie glykolýzy a porúch metabolizmu tukov - hromadenie kyslých produktov (mliečne výrobky a trikarboxylových kyselín, mastných kyselín, ketolátky), čo vedie k acidóze; v dôsledku deštrukcie buniek, zvýšené disociácia v kyslom prostredí soli tkaniva dezintegrácie a zvýšenú metabolizmu, štiepenie proteínov do polypeptidov a rozvíja hyperospheresia giperonkiya.

Sprostredkovatelia zápalu. V priebehu primárnej a sekundárnej zmeny sa uvoľňujú veľké množstvá rôznych mediátorov a modulátorov zápalu.

Sú to isté látky, ktoré za normálnych podmienok, ktoré sa tvoria v rôznych orgánoch a tkanivách, sú zodpovedné za reguláciu funkcií na úrovni buniek a tkaniva. Keď sú zapálené, lokálne uvoľnené vo veľkom množstve, získavajú novú kvalitu - sprostredkovateľov zápalu. Prakticky všetci mediátori sú modulátory zápalu, t.j. môže zvýšiť alebo znížiť závažnosť zápalových javov. Podľa ich pôvodu sú rozdelené na: 1) humorálnej (vytvorené v plazme a tkanivovej tekutine). Sú to doplnkové deriváty, kiníny, faktory koagulačného systému; 2) bunka. Sú to vazoaktívne amíny, deriváty kyseliny arachidónovej (eikosanoidy), lyzozomálne faktory, cytokíny, lymfokíny, aktívne metabolity kyslíka atď.

Z humorálnych mediátorov zápalu sú najdôležitejšie deriváty komplementu. Okrem toho aktívne zložky komplementu uvoľňujú interleukín-1, prostaglandíny, leukotriény, faktor aktivácie krvných doštičiek a ďalšie.

kiníny - Neurovolatilné peptidy vytvorené z kininogénov pod vplyvom kalikreínov. Spúšťacím faktorom aktivácie systému kalikreín-kinín je aktivácia faktora Hageman (koagulačný faktor XII) pri poškodení tkaniva, ktorý premieňa precalcikly na kalikreíny.

Kiníny rozširujú arterioly a zvyšujú priepustnosť venulov (kontrakciou endotelových buniek), znižujú hladké svaly žíl a zvyšujú intrakapilárny a venózny tlak. Stimulujú migráciu a mitogenézu T-lymfocytov a sekréciu lymfokínov. Tiež zvyšujú proliferáciu fibroblastov a syntézu kolagénu, a preto sú dôležité pri reparačných procesoch.

Je dôležité, aby aktívny faktor Hagemana spúšťal nielen proces tvorby kinínu, ale aj zrážanie krvi a fibrinolýzu. To je dôležité tak pri patologických, ako aj pri ochranných javoch zápalu.

Bunkové mediátory. 1) eikosanoidy - na zamorenie tohto zápalu tento prostaglandín E2 (PGE2) a leukotrién (LT). Ich hlavné účinky na zápal sú účinky na leukocyty. Sú to silné chemotraktanty, t.j. poskytujú infiltráciu leukocytov. Zvyšujú hypremiu (v dôsledku vazodilatácie), zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, podieľajú sa na vzniku zápalovej bolesti. PGE2 je silné teplo.

2) Lysozomálne enzýmy. Ich zdrojom v centre zápalu sú granulocyty a monocyty (fagocyty). Hlavnými zložkami lyzozómov u ľudí sú neutrálne proteázy (elastáza, kolagenáza atď.). Poskytujú lýzu už usmrtených mikroorganizmov (na rozdiel od lyzozýmu a laktoferínu). Hlavné účinky proteáz lysozómov - sprostredkovanie a modulácia zápalových javov vrátane poškodenia vlastných tkanív. Pod ich vplyvom sa zvyšuje priepustnosť ciev (lýza a riedenie endoteliálnych buniek). Štiepením chemotaktických látok sú to modulátory infiltrácie leukocytov. Lysozomálne enzýmy sú tiež schopné aktivovať systémy komplementu, kalikreín-kinín, koaguláciu a fibrinolýzu, uvoľňujúce lymfokíny a cytokíny.

3) Neenzymatické katiónové proteíny. Obsahuje granule neutrofilov a trombocytov. Katiónové proteíny sú fixované na negatívne nabitú membránu bakteriálnej bunky elektrostatickou interakciou. V dôsledku toho sa porušuje priepustnosť a štruktúra obálky, čo vedie k úmrtiu mikroorganizmu. Toto je predpokladom následnej účinnej lýzy jej lyzozomálnych enzýmov.

4) Cytokíny. Zvýšte vaskulárnu permeabilitu, adhéziu a emigráciu leukocytov, ako aj zvýšte fagocytózu. Zdrojom stimulované makrofágy. Stále sa produkujú neutrofily a lymfocyty. Najviac študované interleukín-1,2,6, TNF, FAT a interferóny.

5) Aktívne metabolity kyslíka, predovšetkým voľné radikály - superoxidový radikál anión-O2, hydroxylová skupina OH, perhydroxylová skupina HO2.

Druhý stupeň (vaskulárne reakcie, exsudácia, emigrácia). Cievne jevy vzniká po pôsobení zápalového činidla a zahŕňa niekoľko etáp:

1. Krátkodobý kŕč arteriol (trvajúci niekoľko minút, výsledok reflexnej excitácie vazokonstriktorov). To sa prejavuje bledosťou tkaniva.

2. Arteriálna hyperémia spôsobená expanziou arteriol. Jeho mechanizmus je hlavne spôsobený vazodilatačnými účinkami zápalových mediátorov. Arteriálna hyperémia je základom sčervenania a nárastu teploty tkaniva.

3. Venózna hyperémia. Rozvíja sa rýchlo (v priebehu niekoľkých minút po expozícii činidlom) a sprevádza celý priebeh zápalového procesu. Považuje sa za skutočnú zápalovú hyperémiu (s jej účasťou sa vykonávajú hlavné zápalové javy). V mechanizme jej výskytu existujú tri skupiny faktorov:

a) porušenie reologických vlastností krvi a jej správneho obehu. V dôsledku exsudácia - zvýšenie viskozity krvi, jej koncentrácia, zvýšené hladiny globulín proteínov koloidné zmena stavu, opuchy a erytrocytov agregácie, trombóza, porucha charakter toku krvi - aktuálne spomalenie v axiálnom pásme;

b) zmeny v cievnej stene, zníženie elasticity cievnej steny; opuch endotelu a zvýšenie jeho adhezívnosti. V dôsledku toho sa lúmen zužuje, biely krvinky sa môžu prilepiť k endotelu;

c) zmeny tkaniva, ktoré pozostávajú z kompresie venulov a lymfatických ciev s edematóznym infiltrovaným tkanivom.

4. Stáza. Vyvíja sa v niektorých vetvách krvných ciev zapáleného tkaniva. Bežná stávka je charakteristická akútnym zápalom. Státiu predchádza stav, ktorý sa vyznačuje kyvadlovým pohybom krvi. Zvyčajne je prerušenie krvného toku počas zápalovej stázy prechodné, avšak s poškodením cievnej steny as trombózou sa môže stať nezvratným.

výpotok - potenie tekutej časti krvi obsahujúcej proteín cez cievnu stenu do zapáleného tkaniva. Pri zápalovom opuchu sa exsudáty nazývajú transudát. Ak transudát obsahuje málo bielkovín (až do 2%), exsudát je viac ako 3% (až do 8%). Mechanizmus exsudácie zahŕňa tri faktory: 1) zvýšenú vaskulárnu permeabilitu (venuly a kapiláry) v dôsledku pôsobenia zápalových mediátorov; 2) zvýšený filtračný tlak v cievach zápalového zamerania v dôsledku hyperémie; 3) zvýšenie osmotického a onkotického tlaku v zapálenej tkanive v dôsledku zmeny (zníženie onkotického tlaku krvi s nadmernou exsudáciou).

Hlavným faktorom exsudácie je zvýšenie vaskulárnej permeability. Zahŕňa dve fázy: okamžité a oneskorené. Prvá (bezprostredná) nastane bezprostredne po pôsobení činidla, dosiahne maximálne po niekoľkých minútach a skončí po 30 minútach (ak nie je poškodená nádoba). Druhá sa postupne rozvíja. Jeho maximum - po 6 hodinách trvá až 100 hodín.

Exudatívna fáza zápalu teda začína bezprostredne po expozícii činidlom a trvá dlhšie ako štyri dni.

V závislosti od kvalitatívneho zloženia sa rozlišujú nasledujúce typy exsudátov:

1) sérový - proteín je malý (3-5%), malý počet bielych krviniek. V blízkosti transudátu. Je charakteristická zápalom seróznych membrán (sérová peritonitída, pleuristika, perikarditída, artritída atď.). S prímesou hlienu sa serózny exsudát nazýva katarál (katarálna rinitída, gastritída);

2) vláknitý má vysoký obsah fibrinogénu (s vysokou permeabilitou krvných ciev). Po kontakte s poškodenými tkanivami sa fibrinogén premení na fibrín a vypadne ako viskózna hmota alebo filmy (na slizniciach). Ak je film voľný, ľahko oddelený, zápal sa nazýva krupobitý. Ak je pevne zváraný a neoddeľuje sa, ide o difterický zápal;

3) hnisavý - obsahuje veľa leukocyty, zvyčajne usmrtená a zlikvidovaná (hnis bunky), enzýmy autolýza hodvábneho papiera, albumín, globulín, fibrínových vlákien niekedy. Je zelenkastá, bahnitá. Charakteristické pre patogénne huby;

4) hnijúci - prítomnosť produktov hnilobného rozkladu tkanív (zápach). Vytvára sa na základe pripojenia patogénnych anaeróbov;

5) hemoragická - veľké množstvo červených krviniek (ružová alebo červená). Charakteristika tuberkulózne zmeny, chrípky, alergického zápalu, a iní. Hemorrhagic postava môže mať akýkoľvek druh zápalu (serózna, fibrinózní, hnisavé).

6) hybridný - so zápalom na pozadí oslabenej obranyschopnosti tela a pripojením sekundárnej infekcie.

emigrácia Je výťažok leukocytov z ciev do tkaniva. Vykonáva sa hlavne diapédie cez stenu žiliek. Toto je kľúčová udalosť v patogenéze zápalu. Mechanizmus emigrácie spočíva v fenoméne chemotaxie.

Predvolené okamih aktivácia fagocytov je účinok na receptory bunkových membrán, chemotaktické činidlá uvoľnených mikroorganizmov alebo fagocyty, ako aj vytvorené v tkanine v dôsledku zápalového činidla.

Najdôležitejšie z hemotraktantov: fragmenty komplementu, produkty degradácie fibrínu, kalikreín, cytokíny, lymfokíny, základné proteíny lyzozómov, produktov rozkladu granulocytov.

Ako výsledok hemotraktantov väzby na receptory a aktiváciu enzýmu v plazmatickej membráne aktivovaných fagocytov respiračné a metabolické procesy. Zvýšená produkcia membránových glykoproteínov určujúcich priľnavosti fagocytov, zvýšená sekrécia látok, ktoré uľahčujú adherenciu leukocytov k endotelu (laktoferín, fibronektín, atď), znižuje povrchové napätie v membráne, a mení koloidné stav cytoplazmy (reverznej prechod z gélu na sol), ktorý vytvára podmienky pre vznik pseudopods, atď.

Porušenie reologických vlastností krvi (spomalenie toku krvi), zvýšenie adhezívnych vlastností leukocytov a endotelových buniek vedie k "lepeniu" leukocytov do endotelu, t.j. existuje fenomén marginálneho stojania leukocytov (okraj). Elektrostatické sily sú tu stále dôležité. Pri aktivácii leukocytov sa ich negatívny náboj znižuje a následne sa sily vzájomnej odpudivosti so stenou cievy znižujú.

Takže kľúčovým štádiom akumulácie leukocytov v centre akútnej zápalovej reakcie je adhézia leukocytov na endotelové bunky. Teraz viac a viac vedcov sa domnieva, že adhézia závisí okrem toho na výskyte a obsahu povrchových buniek a neutrofilov na povrchu adhéznych molekúl endoteliálnych leukocytov (ELAM). V tomto konkrétnom endoteliálny-leukocyt adhézny molekuly na povrchu endotheliocyte je ligand pre receptor na vonkajšej membráne elastázy vo forme komplementárne ELAM, a naopak. Predovšetkým odkazujú na spoločnosť ELAM selektínov a integrínov. Funkciou selekcie endoteliocytov je rozpoznanie a viazanie sacharidových zlúčenín na povrchu neutrofilov. Druhý typ ELAM na povrchu neutrofilov má podobnú štruktúru ako imunoglobulíny, adhézne molekuly endoteliálnych buniek a buniek). Identifikuje sa ich päť typov.

Za účasti selektínu dochádza patový adhéziu neutrofilov k endotelu. Avšak, obaja by ubiehať endotheliocyte povrchu počas vratného pohybu leukocytov na vnútornom povrchu steny cievy. Integríny vykonávajú "pevné" pripojenie leukocytov k endotelu. Porušenie adhezívnymi vlastnosťami fagocytujúcich leukocytov, a to najmä v súvislosti s nízkou expresiou ELAM na jeho povrchu, čo vedie k neschopnosti leukocytov sa hromadí v zápalu a zničiť všetky cudzie ňom. Výsledkom je časté hnisavé infekcie.

Leukocyty, ktoré zaberajú okrajovú pozíciu, produkujú pseudopodiu, ktorá preniká do medzirendotelových medzery a "preleje" cez endotelovú vrstvu. Akonáhle medzi endoteliálnou vrstvou a bazálnou membránou leukocyt vylučuje lyzozomálne proteázy, ktoré ju rozpúšťajú, čo zvyšuje priechodnosť leukocytov.

Imigrirovavshie leukocyty sú oddelené od vonkajšieho povrchu cievnej steny a améboidním pohybu sú odosielané do stredu zápalového ložiska, ktorá je definovaná podľa koncentračného gradientu chemotaktickej látok v ohniska. Elektrokinetický účinok má tiež hodnotu: potenciálny rozdiel je záporne nabitý leukocyt a pozitívne nabité tkanivo.

Proces vysťahovania ide rýchlo. Neutrofíl stačí 10 minút na to, aby sa nachádzal v srdci zápalu. Ich počet dosiahne maximálne za 4-6 hodín (počas tohto obdobia sú v krbe 90%). Granulocyty vykonávajú fagocytózu a sú zničené.

Monocyty prevažujú v priebehu 16 až 24 hodín a dosiahnu vrchol tretieho dňa. Avšak migrácia monocytov začína súčasne s neutrofily, ale najprv je inhibovaná produktmi vitálnej aktivity týchto monocytov. Imigrované leukocyty spolu s proliferujúcimi bunkami tvoria zápalový infiltrát. Infiltrácia spolu s exsudátom spôsobuje opuch a je dôležitá pri výskyte zápalovej bolesti.

Tretia etapa - proliferácia. Pod zápalovou proliferáciou sa rozumie násobenie lokálnych bunkových prvkov v centre zápalu. Začína to zmenou a exsudáciou, ale neskôr dominuje. Najdôležitejšou podmienkou progresie proliferácie je účinnosť čistenia zamerania zápalu z mikroorganizmov a iných škodlivých činidiel.

Hlavnými bunkovými prvkami zodpovednými za opravné procesy v zápalovom zameraní sú fibroblasty. Vytvárajú hlavnú medzibunkovú látku - glykozaminoglykány a tiež syntetizujú a vylučujú vláknité štruktúry - kolagén, elastín, retikulín.

Humorálna kontrola procesu proliferácie sa uskutočňuje za účasti makrofágov. Uvoľňujú fibroblastový rastový faktor (stimulujú proliferáciu fibroblastov a syntézu kolagénu).

Proliferácia sa nahrádza regenerácia. Už nie je súčasťou komplexu zápalových javov, je to proliferácia spojivového tkaniva, novotvar krvných ciev a reprodukcia špecifických tkanivových prvkov. Ak dôjde k poruche, vytvorí sa granulačné tkanivo a potom sa vytvorí jazva.

Chronický zápal. Veľmi často základom prechodu akútneho zápalu na chronický zápal spočíva výskyt autoalgických procesov ako reakcia na zmeny v priebehu zápalu prirodzených bielkovín. V dôsledku toho sa vytvoria stabilné cykly patogenézy ako bludný kruh.

Avšak, existujú prípady, v ktorých sú zápalové infiltráty od začiatku nie je nahromadené polymorfonukleárnych leukocytov a mononukleárny bunky - monocyty, makrofágy, lymfocyty, a ich deriváty. Tvorba takýchto zhlukov mononukleárnych buniek, ktoré sa nazývajú "granulómy", je nevyhnutným predpokladom pre dlhé priebehu zápalu.

Na rozdiel od akútny zápal chronický zápal nezačína poruchami Mikrocirkulačná (ako bolo uvedené vyššie), a s akumuláciou kritického počtu podráždených (aktivovaného) makrofágov na jednom mieste. Makrofágy sú aktivované absorpciou patogénov alebo neinfekčných častíc, ktoré nie sú usmrtené v fagozómech štiepané. V tomto prípade začnú makrofágy vylučovať mediátory zápalu.

Rozdiely v akútnom a chronickom zápalovom procese:

1) akútna proces spustený z "plavidlá" a chronickej - územie s spojivového tkaniva, kde sú aktívne makrofágy;

2) hlavným bunkovým efektorom akútneho zápalu je neutrofil a chronickým zápalom je aktívny makrofág;

3) Akútny zápal končí rýchlo, za niekoľko dní, ak nie sú žiadne komplikácie a chronické zápalové toky po dlhú dobu.

Hlavné príčiny chronického zápalu sú: 1) pretrvávanie v tele mikroorganizmov a / alebo húb s vývojom oneskoreného typu alergií; 2) faktory imunitnej autoagresie; 3) chronické zvýšenie hladín katecholamínov a / alebo glukokortikoidov v krvi (chronický stres); 4) dlhotrvajúci účinok na tkanivo alebo orgán na vonkajšie endo- alebo exogénne poškodzujúce faktory; 5) fagocytárna nedostatočnosť.

Zápal a reaktivita tela. Miestne a celkové účinky pri zápale je úzko spojený na jednej strane, výskyt, vývoj, priebeh a výsledok zápalu závisí na reaktivitu tela, na druhej strane, ohnisko zápal postihuje celé telo. Viac podrobností o tomto nájdete v učebniciach. Budem sa zaoberať úlohou spoločnosti ELAM pri zavádzaní systémových reakcií. Obsah Rast cirkulujúcich krvných cytokínov (TNF, interleukíny) v dôsledku patogénne systémovej aktivácie mononukleárnych fagocytov a imunokompetentných buniek (napr., Pri sepse), spôsobí, že expresie ziel na povrchu endoteliálnych buniek, a na vonkajšej membráne neutrofilov a monocytov. U porúch mikrocirkulácie ako nevyhnutný prvok zreteľná zápalu, závažné zranenia ochorenia, trauma, hypercytokinemie na ktorý vykonáva patogenézy systémových porúch, zel expresia vedie k adhézii cirkulujúcich leukocytov na endotheliální bunky. Adhézie endoteliálnych buniek aktivuje obe bunkové efektory zápalu. Uvoľňujú flogogeny-chemoatraktantů a spolu s aktivovaných leukocytov spúšťa akútnu zápalovú odpoveď v orgánoch a tkanivách vzdialených od primárneho lokusu zápalu (V. Yu Shanin, 1998).