Liezia pľúcneho parenchýmu

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny naplnené vzduchom, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho kanálika alebo do respiračného bronchiolu. Niekoľko stoviek susedných alveolárnych chodov a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

V alveolách dochádza k výmene plynu medzi inhalovaným vzduchom a krvou. Bariéra v dráhe difúznych plynov tvorí membránu pozostávajúcu z vrstvy alveolárneho epitelu, medziproduktu a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky sa podieľajú na výmene povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívneho činidla s komplexnou lipoproteinovou povahou, obsiahnutého v tenkej vrstve tekutiny obloženej vnútorným povrchom alveol. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveol, táto látka im neumožňuje ustupovať. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy, fagocytujú cudzorodé častice zachytené v alveolách a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

Pri patologických procesoch v pľúcnom parenchýme je narušená ich hlavná funkcia, výmena plynov.

Podstatou výmeny plynu je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu (obr. 22).

Obrázok 22. Výmena plynu medzi vzduchom a krvou

výmena plynu v poškodenie pľúc ťažké s akéhokoľvek prvku bariéry alveolárneho kapilárne - epitelu (pnevmatotsitov), ​​endoteliálny interstitium. Poškodenie epitelu vedie k narušeniu syntézy, izolácie a nanesenie povrchovo aktívneho činidla, zvýšenie priepustnosti alveolárneho kapilárnej bariéra zvyšujúce výpotok edematózne tekutiny do lumenu alveol. Endoteliálny poškodenie zvyšuje priepustnosť bariéry alveolárnej-kapilárnej spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia atď V dôsledku narušenia výmeny plynov sa vyvíja kŕmenie kyslíkom, ktoré sa prejavuje najprv fyzickou námahou a potom v kľude. Pri patológii pľúc je narušenie výmeny plynu hlavnou príčinou stavov, ktoré ohrozujú život obete a niekedy aj smrť.

Odovzdať dátum: 2016-01-03; počet zobrazení: 598; OBJEDNAŤ ZÁZNAM PRÁCE

Parenchým pľúc

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho kanálika alebo priamo do respiračného bronchiolu.

Výmena plynov sa uskutočňuje hlavne v alveolách. Bariéry difúznych plynov tvoria membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, medziproduktu a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky ukladajú povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku komplexnej lipoproteínovej povahy, obsiahnutú v tenkom filme kvapalného obloženia vnútorného povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka reguluje pevnosť povrchového napätia alveolárnej membrány. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveolov neumožňuje látku ustúpiť. Jeho obsah je riadený procesmi syntézy, izolácie a depozície. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy, fagocytujú cudzorodé častice zachytené v alveolách a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

V patologických procesov, ktoré zahŕňajú akúkoľvek súčasť dýchacích koncových jednotiek - epitel, endotel, intersticium, bráni výmene plynov v pľúcach. denudace epitelu vedie k narušeniu syntézy, izolácie a nástrek priepustnosti povrchovo aktívne alveolyarnokapillyarnogo bariéra, výpotok edematózne tekutiny do lumena alveol; intersticiálna fibróza komplikuje difúziu plynov; zvyšuje priepustnosť endoteliálny poškodenie bariéry alveolárnej-kapilárnej spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia atď

Parenchým pľúc je

Ochorenie pľúcneho parenchýmu

Porážka pľúcneho parenchymu sa najskôr deteguje ako abnormalita v rádiografii hrudníka približne u polovice pacientov. Percentuálny prírastok sa počíta s počítačovou tomografiou (CT), ktorá dokáže zistiť ochorenie, dokonca aj keď je rádiografia normálna. Ak bola vykonaná bronchoskopia a boli odobraté vzorky pľúcneho tkaniva, histologické štúdie preukázali prítomnosť ochorenia u takmer všetkých pacientov vrátane tých, ktorí nemali žiadne viditeľné pľúcne abnormality. Preto transbronchiálna biopsia má taký vysoký diagnostický potenciál.

Zapojenie parenchýmu pľúc pri sarkoidóze môže mať rôzne formy od zmien v hustote pľúcneho tkaniva po hmoty konglomerátov a miliárd poškodenia. Tieto rádiografické prejavy sarkoidózy môžu pripomínať iné ochorenia, vrátane malígnych novotvarov a infekcií. Existujú niektoré funkcie, ktoré sú veľmi užitočné pre správnu diagnózu u týchto pacientov. Napríklad drobné uzliny umiestnené pozdĺž lymfatických ciev sú dôležitým znakom sarkoidózy.

Rádiografické vzory ochorenia prezentované v tejto časti sú produkované intersticiálnymi granulómami a sú spojené so zmenou hustoty intersticiálnych tkanív. Rentgenogram hrudníka je najčastejšie znázornená lineárna a fokálna zmena hustoty tkaniva, ktorá je charakteristická pre sarkoidózu. Každý uzol predstavuje viacnásobné granulómy, pretože individuálny granulóm má mikroskopickú veľkosť.

S rozvojom ochorenia, môžu uzly komprimovať malých periférnych dýchacích ciest, čo môže mať za následok fúznych miest so zmenenou hustotou tkaniva, a môže sa podobať zápal pľúc alebo iného ochorenia ovplyvňujúce alveoly. Veľké zhluky granulómov môžu byť podobné nádoru. Zranenia v dôsledku brušnej a katarálnej horúčky sú zriedkavé. Niekedy endobronchiálne uzliny alebo lymfadenopatia vedú k atelektáze.

Vo väčšine prípadov je ochorenie pľúcneho parenchýmu reverzibilné. Niektorí pacienti vyvinú nevratné pľúcnej fibrózy v rozmedzí od minimálnej letálnej poškodenia (krok 4). Táto fáza choroby je najhoršia v horných lalokoch. Rádiografické výsledky sa môžu pohybovať v rozmedzí od minimálnej do širokej a môžu zahŕňať: fibróza s nepravidelným septa zahusťovanie, hmotnosť vláknité tkaniva, bronchiektázia, horného laloku straty objemu, rozdutie pľúc a kavitačné.

Pľúcna fibróza môže viesť k pľúcnemu srdcu. Bullae môžu byť kolonizované hubami, najčastejšie rody Aspergillus. To môže viesť k vytvoreniu huby. Formovanie hubovej žľazy niekedy predchádza zhrubnutie steny buly alebo priľahlého pleury.

Rádiografické vzory

  • Retikulárna, nodulárna alebo retikonodulyarnoe zmena hustoty tkaniva (zvyčajne)
  • Acinárne uzliny (zvyčajne)
  • Pľúcna fibróza, emfyzém, hlavne v horných lalokoch (20%)
  • Viacnásobné veľké uzliny. Niektoré s vzdušnými priestormi (neobvyklé).
  • Miliárne poškodenie (neobvyklé)
  • Viacnásobné poškodenie kavitácie (zriedkavé)

Počítačová tomografia (CT), sa môže ukázať, ochorenia, kedy sa X-ray nie je patológie, a tiež vykazuje lepšiu charakteristiku sarkoidózy lymfadenopatia a zahŕňajúce najmä pľúcneho parenchýmu. To môže byť dôležité, ak nedôveruje diagnostike.

Sarkoidóza vyznačuje malými (mm uzlíky 2-10. Tieto uzliny sú predávajú hlavne v pľúcnom tkanive pozdĺž lymfatických uzlín. Mnohé z nich sú umiestnené bronhovaskulyano, subpleural a interlobulárnych septa. Tieto uzliny sú oveľa lepšie vidieť na CT, než na röntgenových snímkach. CT, sa s tenkou rez (1-2 mm), je známy ako počítačová tomografia s vysokým rozlíšením (HRCT) HRCT. - najlepší spôsob, ako ukázať podrobnosti o ochorení pľúcneho tkaniva, krorme malých uzlov na plátky 1-2 mm uzliny v blízkosti ciev a krvných ciev v pop. Prierez je ťažké rozlíšiť.

HRCT sa často používa po konvenčných CT na lepšie preukázanie charakteristík ochorenia pľúcneho tkaniva. Ohniskové patologické zvýšenie hustoty tkaniva so zachovaním typu základnej anatómie pľúc sa nazýva efekt "matného skla". Účinok "matného skla" pri sarkoidóze sa zvyčajne vyskytuje na HRCT, ale nie je špecifická pre túto chorobu. Možno, že v sarkoidózy efektom, 'matným,' spôsobené alveolitída, ale neexistuje žiadny presvedčivý dôkaz, že sarkoidóza produkuje alveolitída, a okrem toho, tento účinok môže byť produkovaný iného ochorenia pľúcneho tkaniva. Prítomnosť účinku "matného skla" pravdepodobne naznačuje aktívnu reverzibilnú chorobu.

Žiadny z röntgenových alebo HRCT modelov, ktoré môžu byť produkované sarkoidózou, nie je patognomický. Charakteristické uzliny sarkoidózy sú tiež bežné v lymfangitických metastázach a silikóze. Lymfangitické metastázy však spôsobujú väčšie zhrubnutie septa a menšie narušenie lalokovej anatómie než sarkoidóza. Silikóza je tiež charakterizovaná tvorbou malých uzlín a môže vyzerat ako sarkoidóza, ale má klinické príznaky odlišné od sarkoidózy.

Počítačová tomografia pri sarkoidóze dokáže zistiť:

  • Malé uzliny umiestnené peribronovaskulárne a subpleurálne, zhrubnutie interlobulárnych priečok
  • Acinotické uzliny
  • Viac ohniskových oblastí s účinkom "matného skla"
  • Viac konglomerátov
  • Fibróza, emfyzém, bronchiektázia, voštinové pľúca
  • Zapojenie horných lalokov

Parenchým pľúc, čo to je?

Toxikológia pľúcneho parenchýmu

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho kanálika alebo priamo do respiračného bronchiolu. Niekoľko stoviek susedných alveolárnych chodov a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

Výmena plynov sa uskutočňuje hlavne v alveolách. Bariéry difúznych plynov tvoria membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, medziproduktu a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky ukladajú povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku komplexnej lipoproteínovej povahy, obsiahnutú v tenkom filme kvapalného obloženia vnútorného povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka reguluje pevnosť povrchového napätia alveolárnej membrány. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveolov neumožňuje látku ustúpiť. Jeho obsah je riadený procesmi syntézy, izolácie a depozície. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy, fagocytujú cudzorodé častice zachytené v alveolách a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

V patologických procesoch zahŕňajúcich akúkoľvek zložku terminálnej respiračnej jednotky - epitelu, endotelu, intersticií a výmeny plynov v pľúcach je ťažké. denudace výsledkov epitelu v narušení syntézy, bola izolovaná a ukladanie ?? eniya surfaktanta͵ priepustnosť alveolárnej-kapilárnej bariéra výpotok edematózne tekutiny do lumena alveol; intersticiálna fibróza komplikuje difúziu plynov; zvyšuje priepustnosť endoteliálny poškodenie bariéry alveolárnej-kapilárnej spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia atď

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny naplnené vzduchom, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho kanálika alebo do respiračného bronchiolu. Niekoľko stoviek susedných alveolárnych chodov a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

V alveolách dochádza k výmene plynu medzi inhalovaným vzduchom a krvou. Bariéra v dráhe difúznych plynov tvorí membránu pozostávajúcu z vrstvy alveolárneho epitelu, medziproduktu a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky sa podieľajú na výmene povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívneho činidla s komplexnou lipoproteinovou povahou, obsiahnutého v tenkej vrstve tekutiny obloženej vnútorným povrchom alveol. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveol, táto látka im neumožňuje ustupovať. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy, fagocytujú cudzorodé častice zachytené v alveolách a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

Pri patologických procesoch v pľúcnom parenchýme je narušená ich hlavná funkcia, výmena plynov.

Podstatou výmeny plynu je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu (obr. 22).

Obrázok 22. Výmena plynu medzi vzduchom a krvou

výmena plynu v poškodenie pľúc ťažké s akéhokoľvek prvku bariéry alveolárneho kapilárne - epitelu (pnevmatotsitov), ​​endoteliálny interstitium. Poškodenie epitelu vedie k narušeniu syntézy, izolácie a nanesenie povrchovo aktívneho činidla, zvýšenie priepustnosti alveolárneho kapilárnej bariéra zvyšujúce výpotok edematózne tekutiny do lumenu alveol. Endoteliálny poškodenie zvyšuje priepustnosť bariéry alveolárnej-kapilárnej spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia atď V dôsledku narušenia výmeny plynov sa vyvíja kŕmenie kyslíkom, ktoré sa prejavuje najprv fyzickou námahou a potom v kľude. Pri patológii pľúc je narušenie výmeny plynu hlavnou príčinou stavov, ktoré ohrozujú život obete a niekedy aj smrť.

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Pľúcne mechúriky sú tenkostenné mikroskopické dutiny naplnené vzduchom, otváracia do alveolárneho vaku alveolar cievnej mozgovej príhody alebo respiračných bronchiolov. Niekoľko stoviek susedných alveolárnych chodov a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

V alveolách dochádza k výmene plynu medzi inhalovaným vzduchom a krvou. Bariéra pre plyny difúznymi formy do membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, strednej a kapilárnych endotelových bunkách. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky sa podieľajú na metabolizme Surfactant - plochy - účinnú látku komplexnú povahu lipoproteínu obsiahnuté v tenkej kvapalný film vystiela vnútorný povrch pľúcnych mechúrikov. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveol, táto látka im neumožňuje ustupovať. Bunky tretieho typu - je pľúcna makrofágy, fagocytárnu cudzie častice usadené v alveolách a podieľa sa na tvorbe imunologické reakcie v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

Pri patologických procesoch v pľúcnom parenchýme je narušená ich hlavná funkcia, výmena plynov.

Podstatou výmeny plynu je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.

výmena plynu v poškodenie pľúc ťažké s akéhokoľvek prvku bariéry alveolárneho kapilárne - epitelu (pnevmatotsitov), ​​endoteliálny interstitium. Poškodenie epitelu vedie k narušeniu syntézy, izolácie a nanesenie povrchovo aktívneho činidla, zvýšenie priepustnosti alveolárneho kapilárnej bariéra zvyšujúce výpotok edematózne tekutiny do lumenu alveol. Poškodenie endoteliálny bariéry zvyšuje priepustnosť alveolyarnokapillyarnogo spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia a t. D. V dôsledku toho je výmena plynu abnormality vyvíja anoxiu, zobrazený najprv pri námahe, a potom sám. Pri patológii pľúc je narušenie výmeny plynu hlavnou príčinou stavov, ktoré ohrozujú život obete a niekedy aj smrť.

Príčiny ochorenia a pathomorfologické zmeny

Pri pľúcnej fibróze dochádza k aktívnej výrobe kolagénu, abnormálny rast spojivového tkaniva postupne nahrádza zdravý parenchým. Tento proces je nezvratný, reverzný mechanizmus nahradenia nefunguje.

Príčiny a predisponujúce faktory:

  • chronické infekčné zápalové ochorenia dýchacieho systému;
  • alergické reakcie všeobecnej povahy, bronchiálna astma;
  • rádioaktívne ožarovanie;
  • mechanické zranenia;
  • vrodené a dedičné choroby;
  • Choroby z povolania - granulomatóza (silikóza, amylóza, azbestóza, antrakóza, berýlióza);
  • expozícia liečivám - sulfónamidy, antibiotiká, cytostatiká (prostriedky na chemoterapiu);
  • infekčné choroby - syfilis, tuberkulóza.

Rizikové faktory zahŕňajú fajčenie, nepriaznivé environmentálne podmienky (prach z kovov, drevo), gastroezofageálny reflux, v ktorom dochádza k mikrodávkovaniu dýchacieho traktu (požití žalúdka).

Vláknové zmeny v pľúcnom tkanive s predĺženým zápalom začínajú štrukturálnymi zmenami v cievach. Prvý spadol pod zničenie tepny. Postupne dochádza k fibróznemu nahradeniu parenchýmu samotného orgánu. Spojivové tkanivo ovplyvňuje normálne anatomické vrstvy, ktoré oddeľujú kapiláry a dutiny alveol. Postupne sa zničí epitel, endotel a membrány kapilár.

Ak chcete tieto zmeny zastaviť, telo obsahuje opravný proces (zotavenie). Aktivátory sú mediátory - biologicky aktívne látky, ktoré spúšťajú proces zjazvenia. Postupne sa tieto transformácie dostanú mimo kontroly a začína sa všadeprítomná degenerácia pľúcneho tkaniva do spojiva.

V posledných štádiách ochorenia sa tvorí rozsiahla fibromatóza - patológia, pri ktorej parenchým úplne stráca svoj úsek a elasticitu. Opakované vrstvenie spojivového tkaniva vedie k vytvoreniu vláknitých pásov v pľúcach, ktoré modifikujú nielen pľúcnych mechúrikov, ale aj plavidlá, nervy. Vyzerajú uzavreté, obmedzené dutiny.

Fibrotické zmeny v pľúcach sú patológia, pri ktorej dochádza k hrubému porušovaniu respiračnej funkcie pľúc (nedostatok plynov).

Typy pľúcnej fibrózy

Choroba, v závislosti od stupňa rozšírenia v orgáne, je lokalizácia rozdelená na niekoľko druhov, čo vytvára diagnostickú hodnotu a umožňuje vám priradiť primeranú liečbu:

  • Lokálna fibróza je ťažko obmedzená lézia pľúcneho tkaniva. Röntgenové fotografie jasne ukazujú hranice patologického procesu. Je asymptomatický a zriedkavo sa obáva pacientov.
  • Ohnisková fibróza - prítomnosť niekoľkých zápalových ohniskov v pľúcach s ranou oblasti a štruktúry. Môžu byť obmedzené a rozptýlené (rozliate, bez jasných hraníc).
  • Bazálna fibróza - lézie parenchýmu v segmente, kde je anatomická poloha spojenia pľúc s orgánmi mediastína (srdce, aorty, pľúcna artéria).
  • Apikálna fibróza - proliferácia spojivového tkaniva v hornej časti pľúc (apikálny segment). Počiatočné prejavy ochorenia sú podobné bronchitíde. Je ľahko určená na röntgen.
  • Peribronchiálna fibróza - spojivové tkanivo sa tvorí okolo bronchiolov, je dôsledkom bronchitídy alebo bronchopneumónie. Takisto sa časom vyvíja bronchiálna fibróza. Dusenie bronchiálneho stromu vedie k obštrukcii dolných dýchacích ciest.
  • Intersticiálna fibróza - spojivová tkanivá sa rozširujú okolo ciev a v medziprodukte. Vyvíja sa po prenesenej pneumónii.
  • Post-fibróza je sekundárne ochorenie, ktoré sa objavuje u pacientov po ožarovaní pľúc pri liečbe rakoviny.

Symptómy pľúcnej fibrózy

Hlavné symptómy fibrózy postupne zvyšujú dyspnoe a suchý neproduktívny kašeľ, ktorý je paroxysmálny. Pri použití antitusík nie je útok odstránený kvôli nízkej citlivosti fibrózy na tieto lieky.

Prevažne pľúcna fibróza postihuje ľudí starších ako 50 rokov. Hmatateľné príznaky choroby, ktoré zhoršujú zdravotný stav, sa však objavujú po 60-70 rokoch života. Všeobecný stav človeka sa postupne zhoršuje, existujú však prípady rýchlej progresie ochorenia.

Na začiatku ochorenia je dýchavičnosť menej nápadná a neobťažuje ľudí. Potom sa postupne vytvára a je ťažké, aby osoba niesla aj menšie fyzické zaťaženie (zosnulá chôdza, ohýbanie, drepy). V posledných fázach je pacient ťažko rozprávaný, ťažká dýchavičnosť je v pokoji, v horizontálnej polohe.

Na pozadí deštruktívnych zmien v pľúcach vzniká zlyhanie dýchania a hypoxia. príznaky:

  • časté plytké dýchanie;
  • bledá pokožka s modrým odtieňom;
  • búšenie srdca;
  • Dýchanie znamená ďalšie svalstvo;
  • prudký pokles sily, chronická únava;
  • strata telesnej hmotnosti, asténia;
  • závrat, zlý nočný spánok, ospalosť počas dňa;
  • edém, zlyhanie srdca.

Hlavnou komplikáciou priebehu ochorenia je vývoj "pľúcneho srdca". Vláknité formácie v alveolách vedú k zvýšeniu tlaku v malom kruhu obehu. Výsledkom je zvýšenie zaťaženia myokardu, ktoré je hypertrofované. Symptóm - zvýšenie polovice srdca napravo (ventrikulum a atrium) s ohľadom na ľavú stranu.

U niektorých pacientov sa fibrózna fibróza vyvíja na pozadí fibrózy - benígneho nádoru spojivových tkanív.

Diagnóza ochorenia

Pred liečbou pľúcnej fibrózy sa dôkladná diagnostika uskutočňuje v rámci konzultácie so špecialistami z rôznych odborov medicíny.

Často sa choroba zistí pomocou profylaktickej fluorografie. Na obrázku je jasne vidieť tmavé oblasti pľúc, ktoré naznačujú prítomnosť patologického procesu. Pre podrobnejšie vyšetrenie hrudníka sa osoba odkazuje na röntgenové vyšetrenie.

Na röntgenových fotografiách sú jasne viditeľné miesta s obmedzenou fibrózou. V bazálnej lézii sú tmavé škvrny na obrázku fibrotické zmeny v koreňoch pľúc. Na fluorograme je fibróza koreňov pľúc s rozmazanými kontúrami.

Veľká diagnostická hodnota je pre CTWR - počítačovú tomografiu s vysokým rozlíšením. V analýze vrstiev sa stanovujú tieto patologické príznaky:

  • charakteristické tiene s lineárnou fibrózou;
  • napnutá fibróza s voštinovou štruktúrou vo forme cystických priestorov naplnených vzduchom s maximálnym priemerom 1 cm;
  • bronchiálna fibróza, ktorá je sprevádzaná bronchiektázou (rozšírené oblasti bronchiálneho stromu s poškodenou stenou);
  • Parenchymálne šnúry sú nudné, ale nie výrazne exprimované.
  • s léziami súvisiacimi s apikálnym pleurím, mikrouzličkami, cystami, vzduchovými lapačmi.

V niektorých prípadoch na určenie diagnózy sú pacientom pridelená biopsia, ktorá nie je povinná pre všetkých pacientov. Histologické vyšetrenie tkanív jasne ukazuje striedanie zdravých častí parenchýmu s bunkovými fibrotickými zmenami. Zápal v tkanivách je slabý, existujú miesta infiltrácie plazmou a lymfocytmi. Kolagén je veľmi tesný. Cysty sú naplnené zápalovým epitelom a hlienom.

Liečba pľúcnej fibrózy

Liečba pľúcnej fibrózy je konzervatívna a je založená na medicíne založenej na dôkazoch. Lieková terapia nie je schopná zastaviť ničivé zmeny v pľúcach a vyliečiť pacienta. Preto je paliatívny a zameraný na maximalizáciu života človeka.

Lieky na liečbu pľúcnej fibrózy:

  1. Hormonálne lieky - glukokorteosteroidy. Znižujú závažnosť chronického zápalu, ale nezastavujú tvorbu kolagénu (hydrokortizón, prednizolón).
  2. Spazmolytiká - uvoľňujú hladké svaly dýchacieho traktu a zvyšujú odvodnenie (Noradrenalin, Iazdrin, Teofedrin).
  3. Mukolytiká (expektoranti) - odstránenie obštrukcie, zmiernenie kašľa (Lazolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Srdcové glykozidy - podporujú prácu srdcového svalu (Digoxin, Adonisid, Strofantin).
  5. Nesteroidné protizápalové lieky - zmierňujú a zmierňujú bolesť v hrudníku (Nimesil, Diclofenac, ibuprofén).
  6. Prípravky draslíka - potraviny pre myarkary (Asparcum, Panangin).

Každý pacient, ktorý je hospitalizovaný, dostane kyslíkovú terapiu - nasýtenie tela kyslíkom.

Respiračná gymnastika pre pľúcnu fibrózu je hlavným princípom boja s dýchavičnosťou. Umožňuje posilniť dýchacie svaly, čím sa inšpirácia stáva hlbšou.

Liečba pľúcnej fibrózy s ľudskými prostriedkami je neúčinná. Liečivé byliny môžu byť predpísané, aby sa posilnila imunita a udržala vitalitu pacienta.

Priemerná dĺžka života s pľúcnou fibrózou nepresiahne 5 rokov. Pri rýchlo sa rozvíjajúcej patológii sa letálny výsledok vyskytne v priebehu niekoľkých mesiacov. Prevencia ochorenia - odvykanie od fajčenia, dodržiavanie bezpečnostných predpisov pri práci, ochrana práce, opatrnosť pri používaní chemických prchavých zlúčenín v každodennom živote.

Štruktúra pľúcneho parenchýmu, význam pľúcneho tkaniva v procese dýchania

Parenchým pľúc je tkanivo, ktoré je základom pľúc. Je súčasťou vonkajšieho dýchania. Zo stavu tohto tkaniva závisí kvalita výmeny difúzneho plynu, pomer kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.

Morfologické znaky pľúcneho tkaniva

Parenchým pľúc je lemovaný špecifickým druhom epitelu, ktorého bunky sú funkčne aktívne. Akumulácia epiteliálnych buniek sa nachádza v slučkách vytvorených spojivovými vláknami. Ide o zvláštnu retikulárnu stromu, ktorá je základom akéhokoľvek parenchymálneho orgánu.

Retikulárne tkanivo je matrica vo forme trojrozmernej siete, ktorej slučky sú umiestnené v epiteliu, schopné reprodukcie a štrukturálnej obnovy. Mimo strome je pokrytá hustou vláknitou kapsulou (spojivové vlákna).

Súčasťou pľúcneho tkaniva je alveolus, forma vo forme vezikuly, ktorá je tvorená sieťou malých ciev (kapilár). Prostredníctvom týchto plexusov dochádza k výmene plynov v dýchacích cestách.

Alveoly cez špeciálny kurz otvorený do respiračného bronchiolu (jednotka priedušiek). Určitý počet takýchto útvarov je úzko zoskupený a tvorí acinus, štrukturálnu jednotku parenchýmu.

Funkčnosť hlavného pľúcneho tkaniva

Hlavnou funkciou parenchýmu je nasýtenie krvi kyslíkom a odstránenie oxidu uhličitého z tela. Bariérou vo výmene je membrána, ktorá tvorí alveolárny epitel, endotelové bunky kapilár, medziprodukty.

Epitel alveolov samotný tvoria tri typy tkanivových štruktúr:

  • bunky, ktoré vytvárajú silnú hustotu, vytvárajú dutinu a priamo prostredníctvom nich dochádza k výmene plynu;
  • iný typ buniek má tvar kĺbov, majú vilu a ukladajú subfaktant (účinná látka, ktorá zabraňuje vypadnutiu alveol, spojenie);
  • pľúcne makrofágy - vylučujú cudzie telesá (prach, alergény), tvoria imunitnú odpoveď.

Okrem primárnej respiračnej funkcie má parenchým pľúc iné účely. Je to rezervoár krvi v tele (približne 9% celkového objemu krvného zásobovania). Tkanivo je zapojené do procesov termoregulácie. Pľúca poskytujú tlmenie srdca pri tlaku z vonkajšej strany - hrče, modriny, stláčanie.

Patologické stavy parenchymu

Porušenia štruktúry parenchýmu sa zjednocujú v skupine intersticiálnych ochorení. Sú chronické a spojené so zápalom, deštrukciou alveolárnych stien, endotelom kapilár, zvýšením fibrózy (nahradenie parenchýmu s jazvami spojivového tkaniva).

V závislosti od typu patológie sa morfologické zmeny vyskytujú v rôznych stupňoch závažnosti. V niektorých prípadoch ochorenie klesá a parenchým sa úplne obnoví.

Ak je oblasť poškodenia pľúcneho tkaniva rozsiahla, celá štruktúra orgánu sa rozpadá, vytvárajú sa oblasti s cystami (dutiny naplnené vzduchom alebo tekutinou) a pneumofibróza (dystrofia a zápal). Zároveň je vážne narušená funkcia výmeny plynu.

  • idiopatická pľúcna fibróza - intersticiálna pneumónia, vedie k progresívnej tkanivovej fibróze, sa rozvíja pomaly až do niekoľkých rokov;
  • histiocytóza X - tvorba jaziev na pozadí násobenia patologických imunitných buniek;
  • Syndróm Goodpasture - zápal kapilár s alveolárnym poškodením;
  • hypereozinofilného syndrómu - zvýšenie počtu eozinofilov (typ leukocytov) v periférnej krvi, ktoré tvoria agregáty nasleduje oklúziou kapilár, čo vedie k ischémii je parenchým a mikroinfarkty;
  • amyloidóza - porušenie bielkovinového metabolizmu v tkanivách vedie k skleróze;
  • Neumann-Pickova choroba je dedičná patológia so zhoršeným metabolizmom tukov a akumuláciou lipidov v pľúcach;
  • Nemecký-Pudlaka syndróm - zriedkavé autozomálne recesívne ochorenie typu, ktorý je vyjadrený ako defekt bunkových štruktúr, špecifické hromadenie látok v lyzozómoch, rozvoji pľúcnej fibrózy;
  • bronchocentrická granulomatóza - proliferácia nekrotických granúl (uzlíkov) v tele.

Pľúcny parenchým má veľký význam v ľudskom tele. Prostredníctvom neho sa dodáva kyslík na bunkovej úrovni a oxid kysličníka je odstránený z krvi. Choroby tkaniva vedú k chronickým funkčným poruchám pľúc.

Parenchým pľúc

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho kanálika alebo priamo do respiračného bronchiolu. Niekoľko stoviek susedných alveolárnych chodov a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

Výmena plynov sa uskutočňuje hlavne v alveolách. Bariéry difúznych plynov tvoria membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, medziproduktu a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky ukladajú povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku komplexnej lipoproteínovej povahy, obsiahnutú v tenkom filme kvapalného obloženia vnútorného povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka reguluje pevnosť povrchového napätia alveolárnej membrány. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveolov neumožňuje látku ustúpiť. Jeho obsah je riadený procesmi syntézy, izolácie a depozície. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy, fagocytujú cudzorodé častice zachytené v alveolách a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

V patologických procesov, ktoré zahŕňajú akúkoľvek súčasť dýchacích koncových jednotiek - epitel, endotel, intersticium, bráni výmene plynov v pľúcach. denudace epitelu vedie k narušeniu syntézy, izolácie a nanesenie povrchovo aktívneho činidla, priepustnosť alveolárneho kapilárne bariéra výpotok edematózne tekutiny do lumena alveol; intersticiálna fibróza komplikuje difúziu plynov; zvyšuje priepustnosť endoteliálny poškodenie bariéry alveolárnej-kapilárnej spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia atď

Parenchým pľúc

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho kanálika alebo priamo do respiračného bronchiolu. Niekoľko stoviek susedných alveolárnych chodov a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

Výmena plynov sa uskutočňuje hlavne v alveolách. Bariéry difúznych plynov tvoria membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, medziproduktu a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky ukladajú povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku komplexnej lipoproteínovej povahy, obsiahnutú v tenkom filme kvapalného obloženia vnútorného povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka reguluje pevnosť povrchového napätia alveolárnej membrány. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveolov neumožňuje látku ustúpiť. Jeho obsah je riadený procesmi syntézy, izolácie a depozície. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy, fagocytujú cudzorodé častice zachytené v alveolách a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

V patologických procesov, ktoré zahŕňajú akúkoľvek súčasť dýchacích koncových jednotiek - epitel, endotel, intersticium, bráni výmene plynov v pľúcach. denudace epitelu vedie k narušeniu syntézy, izolácie a nanesenie povrchovo aktívneho činidla, priepustnosť alveolárneho kapilárne bariéra výpotok edematózne tekutiny do lumena alveol; intersticiálna fibróza komplikuje difúziu plynov; zvyšuje priepustnosť endoteliálny poškodenie bariéry alveolárnej-kapilárnej spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia atď

1.4. Obeh krvi a lymfy v pľúcach

Krvné cievy v pľúcach sú paralelné s dýchacími cestami. Plavidlá, ktoré krmiva priedušiek, dodávajú krv na úroveň koncových bronchiolov. Rozvetvia sa priamo z aorty a medzičasových tepien. Venózna krv z priedušnice a priedušiek sa vypúšťa cez prieduškové žily a zhromažďuje sa vo vv. azygos a hemiazygos. V pľúcnom parenchýme tvoria bronchiálne cievy anastomózy s pľúcnymi venulami.

Pľúcne tepny zabezpečujú transport kyslíka chudobnej krvi do terminálnych respiračných jednotiek. Vstupujú do pľúcneho tkaniva susediaceho s hlavnými prieduškami a pohybujú sa rozvetvene rovnobežne s rozvetvením priedušného stromu. Venózna krv, bohatá na kyslík, preteká pľúcnymi žilami rovnakým spôsobom. V oblasti terminálnych respiračných jednotiek sa pľúcne tepny rozvinú, čím vzniknú cievy, ktoré dodávajú krv akine. Pľúcne žily odvádzajú krv prúdiaci z niekoľkých acín.

Kapilárna sieť v pľúcach je extrémne vyvinutá a má veľký celkový objem. Prietok krvi v ňom je minimálny, čo vytvára podmienky na výmenu plynu medzi tečúcou krvou a alveolárnym vzduchom. Kapilárna sieť zahŕňa niekoľko alveol. Krev, ktorá preteká cez ne, sa zhromažďuje vo venulách.

Objem pľúcneho tkaniva je regulovaný lymfatickým systémom. Lymfatické cievy sú reprezentované kapiláriami lokalizovanými v spojivovom tkanive pľúc a kolektormi lymfatických ciev. Rozlišujte medzi hlbokými a povrchovými systémami lymfatických ciev spojených navzájom. Dobre vyvinutý lymfatický systém odvádzajú pľúcne tkanivo, nesúce lymfy do lymfatických uzlín nachádzajúcich sa v oblasti pľúcneho koreňa. Okrem lymfatických uzlín sa v priebehu priedušiek nachádza aj lymfatické tkanivo. Toto tzv. Broncho-asociované lymfatické tkanivo (BALT) hrá dôležitú úlohu pri tvorbe imunitných reakcií tela.

V lymfatických uzlinách a BALT sa akumulujú častice vo vode nerozpustného aerosólu, uviaznuté v pľúcach a nevylučované mukociliárnym prúdom. Tieto častice sú zachytené makrofágmi migrujúcimi cez lymfatické cievy do lymfatického tkaniva.

Otvorená lekárska knižnica

Články a prednášky o medicíne ✚ Knižnica lekára ✚ Choroby a spôsoby ich liečby.

kategórie

Toxikológia pľúcneho parenchýmu

Parenchým pľúc tvorí obrovské množstvo alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho kanálika alebo priamo do respiračného bronchiolu. Niekoľko stoviek susedných alveolárnych chodov a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

Výmena plynov sa uskutočňuje hlavne v alveolách. Bariéry difúznych plynov tvoria membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, medziproduktu a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú silne sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek sú plyny rozptýlené. Bunky druhého typu sú kvádrové. Ich povrch je pokrytý mikrovilmi a cytoplazma je bohatá na lamelárne telá. Tieto bunky ukladajú povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku komplexnej lipoproteínovej povahy, obsiahnutú v tenkom filme kvapalného obloženia vnútorného povrchu alveol. Povrchovo aktívna látka reguluje pevnosť povrchového napätia alveolárnej membrány. Zníženie pevnosti povrchového napätia stien alveolov neumožňuje látku ustúpiť. Jeho obsah je riadený procesmi syntézy, izolácie a depozície. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy, fagocytujú cudzorodé častice zachytené v alveolách a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi, niekedy bunkami iných typov.

V patologických procesov, ktoré zahŕňajú akúkoľvek súčasť dýchacích koncových jednotiek - epitel, endotel, intersticium, bráni výmene plynov v pľúcach. denudace výsledkov epitelu v narušení syntézy, bola izolovaná a ukladanie ?? eniya surfaktanta͵ priepustnosť alveolárnej-kapilárnej bariéra výpotok edematózne tekutiny do lumena alveol; intersticiálna fibróza komplikuje difúziu plynov; zvyšuje priepustnosť endoteliálny poškodenie bariéry alveolárnej-kapilárnej spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach mení normálny pomer objemu ventilácie a pľúcnej hemoperfúzia atď

parenchým pľúc

Univerzálny rusko-anglický slovník. Akademik.ru. 2011.

Sledujte, čo je "pľúcny parenchým" v iných slovníkoch:

parenchýmu - (z gréckeho parenchýmu, lit. v sérii), u zvierat P. n. funkcia tkaniva určitých orgánov pečene, sleziny, iných žliaz, pľúc atď. V rastlinách P. bas. tkaniny, vo vnútri diferencovaných vysoko špecializovaných. (vodivý, mechanický)...... Biologický encyklopedický slovník

parenchýmu - (z gréčtiny, parenchýmu, lit. nalievané vedľa seba), 1) v rastlinách. voľné tkanivo pozostávajúce z živých tenkostenných buniek, zvyčajne tvaru polyhedrónu a voľne usporiadaných (s medzibunkovými medzerami). Bunky P. zaplnia medzery medzi...... poľnohospodársky encyklopedický slovník

parenchýmu - (z gréckeho parénchyma, doslova naleje vedľa neho), 1) v rastlinách? základné voľné tkanivo pozostávajúce z živých tenkostenných buniek, ktoré majú spravidla tvar polyhedrónu a sú voľne usporiadané (s medzibunkovými medzerami). Bunky P. vyplniť...... Poľnohospodárstvo. Veľký encyklopedický slovník

Chronické nešpecifické pľúcne ochorenia - (COPD), skupina chronických ochorení bronchoalveolárnej pľúcneho systému, rôznych príčin a mechanizmov vývoja, ale majú niekoľko spoločných klinických, funkčné a morfologické prejavy: kašeľ, dýchavičnosť, bronchiálnou obštrukciou,...... Veľké sovietskej encyklopédie

bronchiektázie - med. Bronchoectáza je nezvratné patologické zväčšenie priedušiek v dôsledku purulentnej zápalovej deštrukcie bronchiálnej steny. Zatriedenie • Anatomická • Varikózna bronchiektázia (výrazná bronchiálna ektáza) je charakterizovaná striedaním...... Directory of Diseases

PERCUSSION Obr. 1. Plesimetre. Obr. 1. Plesimetre. bicie (z lat. percussio ?? útoky, odpočúvanie), jeden z hlavných metód klinických štúdií internej, ktorá je založená na zvukových javov vzniknutých v...... veterinárnej encyklopedický slovník

Cystická fibróza - ICD 10 E84.84. MKB 9 277.0277.0 OMIM... Wikipedia

Parenchymálna dystrofia - Metabolické poruchy v parenchýme orgánov. Parenchýmom tela je zhluk buniek poskytujúcich jeho základné funkcie (napríklad kardiomyocyty, parenchymálne prvky srdca, hepatocyty pečene, neuróny mozgu a miechy). Parenchým...... Wikipedia

Diagnóza závažných infekčných chorôb ošípaných - Meno patogény Zdroj agenta prenosových infekcie trasách patogénom infekcia postihuje predovšetkým skupiny zvierat inkubačnej dobe patogénu prepravu dôležitých klinických príznakov patologického...... Veterinárna encyklopedický slovník

Diagnostika závažných infekčných chorôb dobytka, oviec a kôz - Meno patogény Zdroj agenta prenosových infekcie trasách patogénom infekcia postihuje predovšetkým skupiny zvierat inkubačnej dobe patogénu prepravu dôležitých klinických príznakov patologického...... Veterinárna encyklopedický slovník

Diagnóza najdôležitejších infekčných chorôb vtákov - Meno patogény Zdroj agenta prenosových infekcie trasách patogénom infekcia postihuje predovšetkým skupiny zvierat inkubačnej dobe patogénu prepravu dôležitých klinických príznakov patologického...... Veterinárna encyklopedický slovník

pľúca

Takmer všetky patologické procesy v tele sú sprevádzané rôznymi morfologickými zmenami v pľúcach. Tieto zmeny sú často neviditeľné voľným okom a v mnohých prípadoch také štandardné a nešpecifické, že je veľmi ťažké vykonať etiologickú a patogénnu diferenciálnu diagnostiku.

Najprv sa hodnotí všeobecný pohľad na pľúca, ich umiestnenie, objem, prítomnosť patologických spojení s inými orgánmi, adhézie, fistuly. Prehmatal konzistenciu pľúc, prítomnosť možné ohniskách tesnenia, zmäkčenie, a ďalšie. Až potom vykoná potrebné rezy, počnúc v reze bronchiálnej stromu na priedušky úroveň 3-4 z druhého rádu, aspoň na viac distálnej. Ak dôjde k podozreniu na tromboembolizmus pľúcnych artérií a ich vetiev, je tepny vyrezané na úrovni segmentových ramien. Po potrebných rozštiepeniach sa široké línie pľúc okamžite uskutočnia cez všetky laloky.

Zvyčajne sa pľúca ľahko rozpadnú, keď sa hrudná dutina otvorí a pleurálne dutiny nie sú úplne naplnené. Ich okraje sa nezatvárajú a nezatvárajú oblasť srdca. Pri extrakcii hrudného komplexu sa pľúca voľne uvoľňujú z dutín. V niektorých prípadoch môže byť výrazne zvýšený objem pľúc. Najprv ide o difúzny emfyzém pľúc, s výnimkou prípadov "starého" emfyzému, v ktorom sú pľúca obvykle malé. Zvlášť prudko zväčšené pľúca s akútnym emfyzémom, alebo skôr akútnym opuchom. Svetlo je v tomto prípade sa nezrúti, často blízko oblasti srdca, na povrchu môže byť vidieť slabé výtlačky rebrá, ale žiadne zvláštne distribúciu uhlia pod pohrudnice pigmentu, čo je chronické emfyzém ako nejasný pásy pozdĺž medzirebrových priestorov. Membrána je nízka. Svetlo bledo sfarbené, mierne ružové a ostré vzdušné. Pri stláčaní mierne uvoľnená a jemná kríza - krepitácia v pitve a stlačenie pľúc. V reze tkaniva vo forme svetlo ružovej, niekedy takmer biely vďaka odrazu svetla od vzduchových bublín cez stenčenú anemický interalveolar uzáverom. Akútne opuch spojený s "ventil" pľúcnu plniaceho vzduchu mechanizmu: aktívny inšpiračné alveolus plní za slabší pasívny uplynutí dochádza k uvoľňovaniu vzduchu z pľúcneho tkaniva. Taký vzor je nájdený umierajúci vo výške útoku astmy, kedy sú všetky priedušky upchaté hustým hlienom a zahŕňala mechanizmus na bronchospazmu. V takýchto prípadoch, keď sú odštiepené priedušnice a pľúca, je viditeľný priehľadný hlien v prieduškách a ich steny sú zahustené.

Akútny opuch pľúc môže byť spojený s tvorbou iného "ventilu". Takýmto ventilom môže byť cudzie teleso, náhodne nasávané, kus potravy. Vo forenznej praxi môže dôjsť k akútnemu opuchu pri smrti z krčnej kompresie. Ventilový mechanizmus sa podieľa na akútnom napučanie a v niektorých ďalších patologických procesov v pľúcach počas akútnej bronchiolitídy, čiernemu kašľu, inhalačných dráždivých plynov v ostrom bronchospazmus počas anafylaktického šoku.

Akútny celkový nárast pľúc nastáva so zovšeobecneným procesom v prieduškách alebo v prípade, že "ventil" je umiestnený nad bifurkáciou priedušnice. Ak je prekážka umiestnená v distálnejších častiach dýchacích ciest, miestny opuch jednej plúc alebo jej časti môže byť vytvorený resp. Zakrúžkovaný bronchus.

Akútna opuch vo väčšine prípadov je vytvorené relatívne intaktných pľúc bez výrazných sklerotické zmeny parenchýmu a priedušiek. Akútne hyperextenzia, miestne alebo difúzne, môže byť iatrogénnou poradie a poruchy spojené s intubáciu a mechanickú ventiláciu. Všimnite si, že v prípade, že umelá ventilácia sa vykonáva s vysokým obsahom kyslíka v plynnej zmesi, pri pitve, najmä neskôr, hyperextenzia nemusí byť, pretože kyslík na rozdiel od dusíka aj pri poruchách krvného toku alebo po smrti pomerne rýchlo rozpúšťa v krvi a tkanivová tekutina. Ak uložené pľúcna cirkulácia kyslík rozpúšťa po dobu 15 minút, plynného oxidu uhličitého po dobu 4 minút, a na vzduchu po dobu asi 16 hodín. Preto, keď prebytok kyslíka v zmesi plynu v priebehu neskoršej pitva kolapsu pľúca možno vidieť, namiesto hyperextenze.

Podobný druh je mierny as pankacinárnym difúznym emfyzémom, ktorý postihuje častejšie mužov vo veku 40-60 rokov. Vyznačujúci sa tým, vonkajšími príznaky ochorenia - hlavne hrudi, kyfóza jednoduché hladké, široký spodný otvor hrudníka, horizontálne usporiadanie rebier s širokými medzirebrových priestorov, chrupavky rebier často obyzvestvleny. Pľúca tiež neprichádzajú do úvahy, keď sa otvorí hrudník a nevytlačí ich pri ich stláčaní. Okrem toho, keďže proces je chronický, pozoruje sa distribúcia častíc uhlia v pleurách, ktoré sú uvedené vyššie. Často sú malé pleurálne hroty a bublina - vzduchové bubliny. Často sú umiestnené v horných lalokoch pozdĺž predného okraja v blízkosti vrcholov, o niečo menej v okrajových oblastiach blízko bázy pľúc. Vezikuly zvyčajne nie sú veľmi veľké, majú až niekoľko centimetrov v priemere, tenké steny. Niekedy, pri otvorení nich môže vidieť vlákna spojivového tkaniva sa zvyšky zahladzovania plavidiel a priedušiek, cez dutinu močového mechúra. Na strihu, ak nie je edém, stagnácia, zápal, pľúcna tkanina je suchá, hubovitá. Po dôkladnom vyšetrení možno pozorovať niekoľko malých bublín s priemerom 1 až 2 mm.

Rovnaká konzistencia a výskyt na rezu má pľúcne tkanivo pri takzvanom senilnom alebo atrofickom emfyzém, ktorý je spojený so stratou elasticity pľúcneho parenchýmu. Avšak v tomto prípade sú pľúca zvyčajne malé, ako by boli zabalené do úzkych priestorov pleurálnych dutín v malom hrudníku.

Podobný druh pľúcneho tkaniva a hlasový pľúcny emfyzém po odstránení iného pľúca alebo jeho časti. Takýto emfyzém môže byť nielen pri operatívnom odstránení časti pľúc, ale aj pri porážke niektorých častí pľúc, spolu s výrazným poklesom ich objemu. Funkčná kompenzácia je nevýznamná.

Izolované blistre bez difúzneho pľúcneho postihnutia sa môžu vyskytnúť u mladých fyzicky silných jedincov. Môžu niekedy dosiahnuť obrovské veľkosti a stláčať zvyšok pľúc. Ich pôvod je nejasný. Môže to byť pretrhnutie jednotlivých alveolov v periférnych častiach pľúc s prenikaním vzduchu do subpleurálneho tkaniva s ostrým napätím, napätiemi, ostrými ťahmi kašľa. Takáto terorizácia u mladých, rovnako ako tyran s emfyzémom, môže slúžiť ako zdroj "spontánneho" pneumotoraxu alebo pneumomediastinum.

Na bronchiálna emfyzém - difúzny idiopatickej bronhioloektazii - ľahko zvýšiť objem na povrchu môže byť videný viac malých výstupkov, pohrudnice podobá dláždenie. Tieto opuchy sa pocítia počas palpácie ako relatívne mäkké uzliny. Pri stláčaní pľúc sa pozoruje krepitácia. Ľahké stavebné textílie im trochu väčšiu hustotu než v panatsinarnoy rozdutie pľúc, a rez pri pohľade cez zväčšovacie sklo nie je vidieť jemné bubliny lesklé a rozšírené bronchiolov a malé priedušky s mierne zosilnenou stenou.

Mierny nárast vzduchu svetla alebo svetla s veľkým množstvom malých striebristých bubliny zaoblená a pretiahnutá, ktoré sú umiestnené pod pohrudnice a na úseku pozdĺž ciev v prieduškách - obrázkom intersticiálna emfyzém, zriedkavo sa vyskytuje u dospelých. Bubliny sú často umiestnené v reťazci v smere goliera pľúc, kde majú tendenciu sa zväčšovať. Dôvodom sa zdá byť rovnaký ako pri tvorbe bublín subpleural: prudký nárast tlaku v lumen z pľúcnych mechúrikov s ich prasknutiu a prístup vzduchu k interstícia a lymfatické cesty. U dospelých sa vyskytuje pri namáhaní náhly, ostrý kašeľ, trauma hrudníka, zatiaľ čo v zóne pôsobenia tlakovej vlny, a v lekárskej praxi pri podávaní intratracheálnej anestézie, defekt pohrudnice. Podobný prerušovaný emfyzém sa niekedy pozoruje pri infekcii plynom, ale jeho patogenéza je prirodzene odlišná. Komplikácie intersticiálna emfyzém môže byť pneumotorax, rozdutie pľúc, mediastina a podkožného emfyzém. Akumulácia veľkého množstva vzduchu v oblasti brán do pľúc môže spôsobiť stlačenie ciev, ktoré sú v médiu.

Akékoľvek dlho existujúce viacmenej difúzna emfyzém sprevádzaná zvýšenou odolnosťou proti pľúcnej prietok krvi k rozvoju "cor pulmonale" znamenia a obehového zlyhania u veľkého kruhu, ktorý sa bežne vyskytujú u mŕtvoly štúdie. Okrem opuchov a kongescií v orgánoch často majú títo pacienti vredy žalúdka a dvanástnika.

Pľúcny edém je veľký, ťažký, jeho hmotnosť môže dosiahnuť 1 kg alebo viac. (Normálne je hmotnosť pravého pľúca približne 450 g, ľavá je 375 g). Ak sa opuch nie je sprevádzaný prekrvenie, je ľahké na cut svetlo šedá-ružová, konzistencia jeho testovatoy, pri stlačení prstom zostáva jamka. Povrch rezu mokrý s ním voľne tečie a kompresiu pľúcneho tkaniva číra kvapalina, napenenie často kvôli vzduch znečisťujúcich látok. Ale takýto "čistý" edém bez hyperémie - zriedkavého javu. "Čistý" opuch sa vyskytuje predovšetkým u alergických ochorení - anafylaktický šok, angioedém a nadmerné hydratáciu, keď je telo (často iatrogénna) s Hypoproteinémia. Puffy pľúcny edém je charakteristický pre mozgovú mŕtvicu, najmä hemoragickú mozgovú príhodu. Niekedy edém v cievnej mozgovej príhode je obmedzený len hornými lalokmi, niekedy aj horným lalokom. Ale "čisté" opuch mozgovej príhody je vzácna, a je zvyčajne sprevádzaná pasívne prekrvenie výraznejšie v bazálnych segmentoch. Niekedy nie je hyperémia pasívna, ale aktívna, spojená s často a rýchlo sa rozvíjajúcou "skorou" pneumóniou u pacientov s mozgovou mozgovou príhodou. V takýchto prípadoch hyperémia zachytáva aj bazálne časti pľúc. Viac alebo menej "čistého" opuchu sa niekedy pozoruje u neaklimatizovaných horolezcov. Pri úmrtí žien, ktoré sa narodili ako výsledok embolizmu plnoletou, sa tiež prejavuje pľúcny edém.

Zvyčajne edém sprevádza hyperémia pľúcneho tkaniva, či už pasívna alebo aktívna. Najčastejšou príčinou akútnej pasívnej hyperémie s edémom je zlyhanie ľavej komory. Okrem edému je možné pozorovať difúzny výskyt tkanív so modrastým odtieňom. Parenchým je tmavší v zadnej časti kvôli hypostáze. V tomto kontexte sa často vyskytuje hypostatická pneumónia, ktorá je ťažko rozpoznateľná makroskopicky.

V prípade zlyhania obličiek, nazývaného "uremická pľúca", sa pozoruje zvláštny edém. Pľúca majú "gumovitú" konzistenciu, hustota pľúcneho parenchýmu je výraznejšia v bazálnych častiach. Tekutina z povrchu rezu nie je voľne vyprázdňovaná, musí byť vytlačená, obsahuje veľa bielkovín, najmä fibrínu. Povrch rezu je tmavo červený s cyanotickým odtieňom as sotva viditeľnou zrnitosťou. Zvyčajne existuje viac či menej výrazný zápach moču, ako aj iných orgánov a telesných dutín.

Podobný opuch, ale žiadny zápach moču, sa vyvíja v uplatňovaní niektorých liekov, najmä ganglioblokatorov príkladu benzogeksony však paradoxne, tieto prostriedky sú často používané pre úľavu od pľúcneho edému.

Edém sprevádzaný aktívnou hyperémiou je typický pre mnoho procesov. Najprv zahŕňajú počiatočnú fázu zápalu. Hyperémia je jasná, niekedy s miernym cyanotickým odtieňom. To, rovnako ako opuch, zvyčajne nie je rovnako rovnomerné ako pri opuchu s pasívnou hyperémiou. Takáto situácia nastáva, keď hit v pľúcnom tkanive chemických dráždivých látok, vrátane aspirácie sterilných kvapalín (napr, žalúdočné šťavy), s tepelným poškodením (inhalácia horúceho vzduchu a dymu), a častejšie, ak infikované rôznymi patogénmi k rozvoju pneumónie.

Bez špeciálnej klinickej, anamnestickej, epidemiologickej a bakteriologickej analýzy je veľmi ťažké rozpoznať povahu hemoragického edému, ale niektoré morfologické odtiene to umožňujú.

Začnime s edémom spôsobeným chemickými dráždidlami. Ak chcete zistiť príčinu edému, je potrebné mať nejaké anamnestické informácie - nájdením subjektu v atmosfére dráždivého plynu alebo uvedením tejto možnosti. Takáto indikácia môže byť najmä povolaním. Napríklad akútne a chronické otravy oxidom dusičitým je možné v pracovných silách (do konca prvého týždňa po naplnení skladovania sa uvoľní veľké množstvo oxidov dusíka).

Všetky dráždivé plyny môžu byť rozdelené do troch hlavných skupín preferenčnou lokalizáciou respiračného traktu. Niektoré postihujú najmä horné dýchacie cesty. Okrem edému a plnosti pľúcneho parenchýmu sa môže prejaviť nekrotická faryngitída, tracheitída a bronchitída. Do tejto skupiny patrí amoniak. Ostatné plyny väčšinou postihujú stredné časti dýchacieho traktu - priedušnicu a veľké prieduchy. V tomto prípade je hemoragický edém obzvlášť výrazný v bazálnych častiach pľúc. Medzi takéto plyny patrí oxid siričitý, halogénové kyseliny a ich zlúčeniny, akroleín a niektoré ďalšie toxíny. Ešte ďalšie ovplyvňujú najmä pľúcny parenchým s vývojom závažného hemoragického edému. Tretia skupina plynov zahŕňa: ozón, čistý alebo koncentrovaný kyslík (viac ako 70%), oxidy dusíka, fosgén, oxid berýlium, zlúčeniny kadmia. Vdychovanie kadmia sa vyskytuje počas galvanizácie, vdychovaním pár roztaveného kovu obsahujúcich kadmium a tiež personálom jadrových reaktorov.

Tieto otravy sú najťažšie, úmrtnosť dosahuje 20%. U osôb, ktoré prešli akútnou otravou, sa neskôr vyvinula pľúcna fibróza.

Otrava plynom sa často pozoruje v moderných požiaroch. Použili sme slovo "moderné", pretože to je v súčasnej dobe v interiéroch budov sú veľmi časté rad syntetických materiálov - náterových hmôt, plastov, polyuretán, apod pri spaľovaní týchto materiálov produkujú veľké množstvo toxických plynov.. V prípade požiaru sa často vyskytuje kombinácia chemického a tepelného poškodenia dýchacích ciest. V tomto prípade je obraz nekrotizujúci tracheobronchitída s niektorými funkciami - film pokrývajúci dýchacie cesty a skladá sa z fibrínu a smeti, lakované vo farbe burovatocherny kvôli vdychovaného dymu.

Chemický hemoragický edém môže spôsobiť nielen vdychovanie toxických plynov, ale aj niektoré sterilné kvapaliny. V praxi je najčastejšou tekutinou kyslá žalúdočná šťava. Tento jav je základom Mendelssohnovho syndrómu. V tomto prípade dochádza k závažným zmenám dýchacích ciest a parenchýmu pľúc, ak je pH obsahu žalúdka menej ako 2,4 a obzvlášť závažné pri pH nižšom ako 1,5. Pri masívnej aspirácii môže dôjsť k veľmi rýchlej smrti v prípadoch hemoragického edému. Ak sa okamžite nevyskytne smrť, vznikne aspiračná pneumónia. Hemoragický edém môže byť prejavom "radiačnej pneumonitídy" v akútnom štádiu, ako aj počiatočnej fáze akútnej pneumónie rôznej etiológie.

V zriedkavých prípadoch úmrtí na primárnu atypickú pneumóniu neznámej etiológie sa vyskytujú ťažké edematózne sivočervené pľúca s prevládajúcimi zmenami v oblasti brán a dolných lalokov. Ak osoba zomrie rýchlo z pľúcnej formy moru, je viditeľný len masívny nerovnomerný hemoragický edém. To isté platí aj s kiahňou av počiatočných fázach vírusovej pneumónie pred pripojením bakteriálnej infekcie. Pre chrípku sa navyše sliznica hltana a horných dýchacích ciest vyznačuje edémom, modrastou a plnosťou. Na samom začiatku stafylokokovej pneumónie sa vyskytuje iba hemoragický edém bez viditeľných tuleňov. Len príležitostne existujú vredy horných dýchacích ciest s akumuláciou fibrínového exsudátu. Rovnaký typ má skorý a zriedkavý streptokokový zápal pľúc, vždy s viditeľným poškodením horných dýchacích ciest. Druhá zvyčajne komplikuje iné infekcie, najmä respiračné vírusové infekcie.

Infekcia s Haemophilus influenzae je tiež niekedy obmedzená na hemoragický edém. Dokonca aj pneumokok, tento klasický patogén pneumónie, môže v počiatočnom štádiu spôsobiť podobný vzhľad, ak sú naraz ovplyvnené viaceré laloky. V tomto prípade môže dôjsť k skorému smrteľnému výsledku, ktorý sa zriedkavo vyskytuje v štádiu I, prílivovej fáze.

S antraxom - ostrým hemoragickým edémom sprevádzaným edémom mediastína a léziami lymfatických uzlín mediastína. Hemoragické edém charakteristika ornitoznoy pneumónie (Psitakóza), zvyčajne s jemným nádychom fibrínu pohrudnici, často bez výpotok tekutiny.

Viac alebo menej rozptýlený proces, ktorý ovplyvňuje parenchým pľúc a často sa vyskytuje pri pitve, je pľúcna fibróza - pneumoskleróza. To môže byť aj ohnisko, nodulárne.

Makroskopicky difúzna pneumokleróza nie je charakterizovaná ani zmenou objemu pľúc alebo jeho konzistenciou, ako je typ pľúcneho tkaniva na rezoch. kapacita pľúc môže byť skvelé, ak ich sprevádza difúzne pľúcna fibróza alebo emfyzém, ak sklerotické pľúcneho parenchýmu hromadí edému a dopravné zápchy spôsobené rôznymi dôvodmi. Objem pľúc môže byť znížený v prípade zvrásnenia pľúc. Pri incisionoch parenchýmu je vždy pozorovateľná pneumokróza. Pri jemnej difúznej pneumo-skleróze je veľmi vhodný popis "povrchu rezu plsteného typu". Niekedy sa na tomto "prebudení" pozadia pozorujú hrubšie fragmenty šedivého spojivového tkaniva, zvyčajne sa zdôrazňujú interlobulárne a peribronchiálne stromy. Bronky (často so zosilnenou stenou), rovnako ako rezané nádoby vyčnievajú nad povrchom rezu. Často sa stáva, keď sa dlho existujúce pnevmoskleroze hmatný alebo môžu byť detekované pod nôž jemné chrumkavé intraalveolar kalcifikácie a osifikácia.

Jednotný difúzna fibróza často sprevádza difúzna emfyzém, chronickú bronchitídu, a nie je jasné, ktoré z týchto procesov je primárnou príčinou také kombinácie.

Pneumoskleróza môže naznačovať anamnézu pneumónie akejkoľvek etiológie - infekčné, toxické, ožarovanie, ako aj rôzne granulomatózne procesy v pľúcach. Difúzna pneumo-skleróza končí dlhšou prestávkou v pľúcach. Môže to byť zlyhanie ľavej komory v dôsledku rôznych porúch srdca a ciev, kardiálnej sklerózy a iných patologických stavov srdca. Dôvodom stagnácie v pľúcach môže byť intraluminálny kapilárny blok alebo blok na úrovni pľúcnych žíl. Takáto pneumokróza je charakterizovaná akumuláciou hemosiderínu v pľúcnom parenchýme, väčšinou v makrofágoch. Pľúcne tkanivo nadobúda odtieň rezu, ktorý je viditeľný aj vtedy, keď sa pľúca pozerajú z pleury a tiež na rez. Navyše, pľúcne tkanivo získava hustšiu konzistenciu. Toto sa nazýva hnedá pľúcna pečať.

Z hnedého zhutňovania pri chronickom kongescii je niekedy ťažké rozlíšiť idiopatickú hemosiderózu pľúc. Táto forma patológie by sa mala zvážiť, ak sa tieto príčiny hnedého zhutnenia nenašli. Idiopatická hemosideróza sa vyvíja hlavne u mladých ľudí v dôsledku opakovaných krvácaní v pľúcnom parenchýme. Tento typ hemosiderózy pľúc môže byť tiež sprevádzaný indukciou pľúcneho parenchýmu. Kombinácia hemosiderózy pľúc s glomerulonefritídou je typická pre Goodpastureov syndróm. Tento syndróm je tiež častejší v mladšom veku, najmä u mužov.

Pri pneumatickom podkožnom podaní je pľúca zhutnená, "kaučuk" konzistencie, na rez je suchá svetlošedá.

Mierna výraznejšie difúzna fibróza môže byť pri veľmi vysokom stupni "jednoduché" antrakóze (m. E. nie v kombinácii s inými prachom) pracovníkov uhoľného priemyslu, najmä na výrobu hnedého uhlia. V týchto prípadoch antrakóze a fibróza sú zvyčajne v kombinácii s centrilobulárna emfyzém. Maximálna strata sa obvykle nachádza v horných segmentoch pľúc. Ukladanie uhlie je obzvlášť viditeľný v pohrudnice, v interlobulárnych septa, okolo staré jazvy. Poprášením pľúcneho parenchýmu v kombinácii s lymfatických uzlín, pľúc antrakóze brány, mediastíne, retroperitoneálny často aj brušných lymfatických uzlín, rovnako ako akumuláciu pigmentu v pečeni, slezine pozdĺž sínusoíd, niekedy v parenchýmu obličiek.

Difúzne lézie pľúcneho tkaniva môžu spôsobiť inú pneumokoniózu. V prvom rade ide o "rýchlu silikózu" spôsobenú veľmi masívnym zaprášením malých častíc oxidu kremičitého (1-5 mikrónov). Proces môže skončiť v priebehu 1,5-2 rokov. Pri disekcii je zistená ostrná difúzna pneumokróza nerovnomernej hustoty. Pľúca s hmotnosťou 1,5 až 2 kg, s tkanivom na segmente od svetložltej až po čierne. Na pohrudnici môžu byť hroty. Presne ten istý typ pľúc má diatomickú verziu silikózy (mikroskopické zvyšky diatomických rias obsahujúcich kremík, kremelina je široko používaná v stavebníctve). Fibróza s touto verziou je celkom vyrovnaná, bez jasných uzlov. Priebeh silikózy diatomu je taktiež pomerne rýchly, až 3 roky.

Podobný obraz môže byť videný s konvenčnou baníckych ochorenie s predĺženým samozrejme, ale nodularity, nepravidelnosť fibrózy je výraznejší ako pri rýchlom silikózou. Okrem toho existujú výraznejšie zmeny pleury, niekedy dokončenie obliterácie pleurálnych dutín, ako aj regionálnych lymfatických uzlín. V tomto prípade je často možné detegovať ostrovčeky, ktoré nie sú ovplyvnené fibrózou emfyzématózneho pľúcneho tkaniva. Okrem toho existuje veľa cylindrických bronchiektáz. Niekedy sa vytvárajú malé bronchoektívne dutiny, často viaczložkové. S týmito dutiny by mala byť vždy podozrenie súčasne TB infekciu, ktorá je veľmi časté, asi 50% pacientov, pozorované v baníckych ochorenia. Častejšie ako nie sú viditeľné "čisté" dutiny a príznaky aktívnej tuberkulózy sú uzly s kazeóznou nekrózou, niekedy aj jaskyne plnené hnisom. Ide o silikotuberkulózu.

Tvorba dutín na silikózy, baníkov ochorenie môže byť komplikáciou iných infekcií týchto procesov, ale v týchto prípadoch, je dutina je zvyčajne malý nepravidelný tvar, bez caseation alebo hnis často obsahujú čierne tekutiny. Ak má pacient s chronickou silikózou navyše reumatoidný proces, môže sa k fibróze pripojiť kalcifikácia, ktorá nie je charakteristická pre silikózu.

Difuzívna pneumokróza končí azbestózu (azbest - magnézium kremičitan). Zvláštnosťou toho je zosilnenie pleury s hyalinóza it, a to najmä v nižších stávkach, kde parenchýmu a fibróza výraznejšie. Typické pre túto chorobu je povrch pľúcneho rezu. Má hubovitý vzhľad kvôli rozšíreniu respiračných bronchiolov a alveol, obklopených vláknitým tkanivom. Často vidieť malú bronchiektázu. Ostrý lézie pleury v mnohých prípadoch vedie k vzniku mezoteliómu.

Difúzne pľúcna fibróza s jediným bronchiektázie a ostrovčeky emfyzém charakteristiku bagassosis - pneumokoniózy spôsobené inhaláciou prachu s obsahom celulózových vlákien (bagasa -. Bagasa cukrovej trstiny, hrozna, a pod), v tomto výslednom toxicita celulózy pôsobením vyvíja plazivej "chemický" pneumónie, nasledované fibróza.

Pri inhalácii dym, ktorý obsahuje hliník a kremík mikročastice brúsne pracovníci priemyslu môže tiež nastať difúzna fibrózu, často s ťažkým emfyzémom s roztrúsenou bubliny býk. Napriek tomu, že tento dym obsahuje veľa kremíka, nevytvára sa typický obraz nodulárnej silikózy. To je vysvetlené skutočnosťou, že v dyme sú kremíkové častice príliš malé, menej ako 1 μm.

Pľúcna fibróza sa vyskytuje v difúznych ochorení spojivového tkaniva (kolagén) - pri reumatizme, reumatoidná artritída, lupus, diseminovanú sklerodermia. Fibrotické zmeny v pľúcach sú spôsobené neúplným rozlíšením rekurentnej fokálnej intersticiálnej pneumónie. Fibróza je často nerovnomerné, často sú vrecká hrubšie sklerózy, rozdutie pľúc lézie, valcové a saccular bronchiektázie. Z týchto chorôb sú najvýraznejšie sklerotické zmeny sklerodermii, a to najmä v nižších lalokov s léziami a pohrudnice. Cystická bronchiektázie a malá dutina sa nachádza s výhodou v obvodovej časti pľúcneho parenchýmu, pod pohrudnice a fibrózy je výraznejší v centrálnych oblastiach pľúc. Najmenej fibróza sa prejavuje v reumatizme, ak nedochádza k významnému poškodeniu srdcových chlopní. Ale ako patológ na pitevnom stole stojí zvyčajne prípadov reumatizmu, charakterizovaných vážne poškodenia srdca a obehového zlyhania javy, je to zvyčajne v pľúcach ukazujú obraz viac alebo menej výraznou hnedé indurácia.

Progresívna difúzna pľúcna intersticiálna fibróza je charakteristická pre syndróm Hammen-Rich. Choroba sa vyskytuje hlavne u mužov stredného veku. Pľúca sú husté, pleura je zahustená, pod nimi sú niekedy palpované malé uzliny, ktoré pri rezaní sú štetce.

Eozinofilná granulóm a histiocytická deskvamatívny intersticiálna pneumónia - dva varianty histiocytózou, vyskytujúce sa častejšie u mužov v mladom veku môže vyústiť v neskorších fázach difúzna fibrózou, a prvá forma je výraznejší fibróza horných lalokoch, zatiaľ čo druhá - nižšia. Fibrózy u týchto ochorení, rovnako ako v mnohých iných, je tiež sprevádzaný rozvojom malých pozemkov a vzhľad bronchiektáziách Hyperextenční parenchýmu, napr. E. emfyzém.

Pri pitve dospelého s dekompenzovaným "pľúcnym srdcom" sa môže vyskytnúť s pľúcnou alveolárnou proteinázou. V neskoršom štádiu tejto choroby sú pľúca difúzne utesnené, hmotnosť každej pľúc môže dosiahnuť 2 kg, na porezanom pľúcnom tkanive je šedá, homogénna. Na povrchu rezu môže byť stlačená mierne nažltlá alebo belavá kvapalina. V menej rozvinutom procese sa v pľúcnom parenchýme nachádza rovnaký druh sivých nepravidelne tvarovaných uzlov s priemerom až niekoľko centimetrov, ktoré sa zlučujú do konglomerátov. Tieto uzly sú jasne viditeľné pod pleurou vo forme vydutia. Medzi uzlami je normálna pľúcna tkanivá. Prieduškový strom sa tiež nezmenil.

Pľúcna proteinóza postihuje mužov 2 krát častejšie. Je potrebné poznamenať, že tento proces je často v kombinácii s aplastickej anémie, v hyperthrombocytosis, pneumónia zápal pľúc, často s nokardióza ľubovoľnom mieste. Niekedy nájdu spojenie s pracovným rizikom (drevený prach od spracovateľov dreva).

Ešte zriedkavším typom difúznej lézie pľúcneho parenchýmu je alveolárna mikrolitíza. Je možné, že tento proces je podobný pôvodnému procesu. Pľúca sú ešte masívnejšie, sú opísané prípady, keď ich hmotnosť prevyšuje 4 kg. Pleura zvyčajne nie je ovplyvnená, hladká. Zaznamenáva sa extrémna hustota pľúcneho parenchýmu a s jeho hmatom sú zrná piesku. Pľúca sú zvyčajne difúzne zmenené, ale proces v bazálnych oblastiach je obzvlášť výrazný. Nie je vždy ľahké rezať nožom, niekedy musíte použiť pílu. Pri pití budete počuť krízu. Tkanivo pľúc je suché, belavo-šedé, anemické, žiariace v dôsledku odrazu svetla z rôznych zŕn piesku, ktoré môžu byť extrahované z alveolov s ostrým predmetom. Rozmery "kamienkov" môžu dosiahnuť desatiny milimetra. V ťažkej forme môžu "kamienky" obsahovať až 80% všetkých alveol. Regionálne lymfatické uzliny nie sú ovplyvnené. Muž a žena trpia pľúcnou mikrolitízou s rovnakou frekvenciou.

V multifokálne uzlovatom pnevmoskleroze e ukazujú malé, až 1 cm, uzliny jízvovitých fibrózu, pľúcny parenchým medzi uzliny sa nezmení. Často sú uzlíky okolo ohnísk emfyzém - pararubtsovaya emfyzém (v pnevmokonioticheskom pnevmoskleroze - prach fokálna emfyzém). Tento druh pľúcna fibróza je výsledkom rozptýlených granulomatózna deštruktívne procesy typické miliárnej pľúcnej tuberkulózy. Iné choroby, ktoré skončia melkouzlovatym pľúcna fibróza - je sarkoidóza a iné granulomatózy. Patrí medzi ne berilióza, granulomatózna intersticiálna pneumónia ( "light farmára"), alergické granulómov tropické eozinofília, plesňových infekcií (blastomykóza), parazitárne (schistosomóza), a ďalšie.

Vzhľadom na to, že príčiny pľúcnej fibrózy môžu byť rôzne infekčných a neinfekčných procesov, morfologické špecifickosti, ktoré v konečnej fáze alebo zmizne alebo nebola v procese v dôsledku pľúcnej fibrózy, fibrózy pôvodu často riešia histórii. Ak sa v anamnéze opakuje pneumónia, považujeme ju za post-zápalovú pneumokrózu; ak je história pracovných rizík, môže byť s nimi spojená. Malo by sa brať do úvahy len to, že nie každé poprašovanie pľúc vedie k pľúcnej fibróze. V tejto súvislosti zohráva úlohu chemické zloženie prachu a jeho fyzikálne vlastnosti. Existuje prach inertný alebo takmer inertný (cement, bárium, uhlie, železo, sadro); tam je reaktívny prach (zlúčeniny kremíka, hliníka, berýlia a niektoré ďalšie). Veľkosť častíc tiež zohráva úlohu. Napríklad, krátke vlákna z buničiny pomocou otzhimok z rastlinnej rezne na výrobu kartónu alebo izolačné materiály, ktoré spôsobujú javy zápalové ochorenie pľúc. V rovnakej dobe, dlhé vlákna z bavlny, ľanu, konope vyvolať iba dočasné podráždenie bronchiálnej stromu (byssinóza) s rýchlou elimináciu častíc. Častice oxidu kremičitého s veľkosťou 1 až 5 mikrónov spôsobujú tvorbu granulómov v pľúcach. Menšie častice nespôsobujú významnú reakciu v pľúcach, a veľké častice kremičitanu horečnatého (azbestu), pôsobí obraz, ktorý sa líši od čistého silikózou.

Všetky formy difúznej a multifokálnej nodulárnej pneumokrózy vedú nakoniec k vzniku "pľúcneho srdca". Súčasne dochádza k pravým srdcovým svalovým hypertrofám, potom dochádza k dilatácii ich dutín a príznaky poruchy obehu sa objavujú vo veľkom kruhu. Všetky znaky "pľúcneho srdca" sa tiež prejavujú s výrazným emfyzémom bez zjavnej fibrózy pľúcneho tkaniva. Často si všimli vývoj "bicích tyčí" a zakrivenie nechtov, ako sú "hodinky" na rukách a nohách. Pri diafýze veľkých trubicovitých kostí sa môže zistiť peri- a endosteálny rast kostného tkaniva (syndróm Bamberger-P.Marie). Často dochádza k zmenám kostry v prítomnosti bronchiektázie, najmä v hnisavosti.

Pri všetkých formách pneumo-sklerózy je častá bronchiektázia. Distálne bronchy, najmä v subpleurálnych rezoch, ktoré sú v normálnych priečnych rezoch nepostrehnuteľné, sú jasne rozpoznateľné vďaka rozšíreniu ich lúmenu a určitému zahusteniu steny. Bronchiektázia je zvyčajne výraznejšia v dolných lalokoch. Môžu byť valcovité alebo v tvare vaku. V druhom prípade sú ľahko zistiteľné, keď je bronchus rozrezaný pozdĺž. Pri väčších prieduškách, s ich ektázii v pozdĺžnom reze, je viditeľná zmena štruktúry sliznice. Bežné pozdĺžne prehnutie sa spája priečnym prehýbaním kvôli hypertrofii zväzkov kruhovitých svalov. To je zvyčajne charakterizované frázou - "sliznica má vzhľad lana." Pri bronchocytáze sa niekedy objavia malé vredy, niekedy zjazvenie. Sliznica z nich je často zapálená, plnokrvná, opuchnutá, v lúmene je mukopurulentný obsah. Najďalej vzdialené časti priedušiek a bronchiolov sa môžu vyprázdniť a stať sa zničené, ako to bolo, amputované ektazizované priedušky. V mnohých prípadoch vedie k mnohonásobnému vylučovaniu bronchiolov k kompenzačnému rozšíreniu bronchiolov, ktoré sa nachádzajú v blízkosti tvorby viacerých cystovitých dutín. Ukazuje sa obraz takzvaných bunkových pľúc. Toto môže súvisieť okrem vláknitého obliteratia priedušiek s aktuálnym granulomatóznym procesom v nich.

Oblasť vývoja bronchiektázie zvyčajne zodpovedá zóne post-zápalovej pneumokrózy. Napríklad, sekundárne bronchiektázia, tuberkulózy vyvinutý na zemi, sa často nachádza v hornom laloku. Skupina bronchiektázie v nižších lalokov (zvyčajne jeden), často sú výsledkom vrodené tvorby patológiu bronchiálneho stromu, t. E. Kongenitálna cystická pľúcne ochorenie. Cysty sú výraznejšie v periférnych (subpleurálnych) častiach parenchýmu. Obvykle ich priemer nepresahuje 1 cm, cysty sú usporiadané v skupinách. Ak komunikuje s priechodnými prieduškami, sú naplnené vzduchom; pri absencii správy, vodnatá kvapalina. Často sú zapálené, obsahujú zakalený alebo hnisavý výlučok. Tento typ vrodenej anomálie je často spojený s Marfanovým syndrómom a tuberóznou sklerózou. V druhom prípade, v Okrem typických hustej tvárnej útvary v kortexu a paraventrikulárním mozgu, vyznačujúci sa zmenami na koži a vnútorných orgánov - "žraločej kože" koža na zadnej strane a pásu, hlboké nasolabiálních záhybov, mazových adenómy v koži, subungválne uzliny, nádorov obličiek a srdca.

Makroskopicky nelíšili od cystickej ektázie malých dýchacích ciest v pľúcach subpleural častiach viac cýst v dôsledku nesprávneho formovania viscerálny pohrudnice - intususcepcie v nej pľúcnom tkanive s otshnurovkoy intussusceptum a vytvorenie malých cýst pod pohrudnice.

Vrodené cystické útvary pleurálneho aj bronchiálneho pôvodu sa často kombinujú s seróznymi cystami v pečeni, obličkách, pankrease.

Obmedzený expanzná časť niekedy bronchiálnou obštrukciou je dôsledkom veľkého priedušky cudzieho telesa, nádoru, apod V tzv syndróm stredného laloka spolu s kolapsom pľúcneho tkaniva sú zvyčajne pre malé bronchiektázii táto obmedzená frakcie.

Rozsiahle rozšírenie priedušiek s hustým viskóznym hlienom vždy spôsobuje podozrenie na cystickú fibrózu. Ale v tomto prípade takmer vždy nájde podobnú léziu pankreasu a slinných žliaz.

Početné bronchiektázie, často s ohniskami bronchopneumónie, sú jedným z príznakov Kartagenerovho syndrómu. Ďalšími príznakmi tohto syndrómu sú čiastočné alebo úplné reverzné usporiadanie vnútorných orgánov, chronická hypertrofická rinitída a sinusitída. Často, iné vrodené chyby vnútorných orgánov a pohybového aparátu, a zmeny vo forme koncových článkov prstov "paličky" a konečného a perioste proliferácie.

Viaceré malé cystické zväčšenia priedušiek môžu byť so sklerodermou s pľúcnymi léziami. Tieto cysty sa vyznačujú pomerne výraznú peribronchiálním fibróza, vyznačujúci sa tým, že kapsule vytvorené okolo znateľnou sivasto priedušiek a cýst a hrubnutie interlobulárnych septom a pleurálna fibrózy.

Pri disekcii pľúcneho tkaniva môžete identifikovať príznaky bronchitídy. V prípade akútnej bronchitídy je sliznica malých priedušiek plnokrvná a na priečnych rezoch vyzerá ako obrátená jasne červená koruna z pomerne tenkej rúrky. Obsah bronchov môže byť mukopurulovaný v rôznych pomeroch. Pri akútnej bronchitíde môže byť ovplyvnené najmenšie rozvetvenie priedušiek a vzniká bronchiolitída. Platí to najmä pre starších ľudí. Bronchioles, upchaté s nažltnutým mukóznym tajomstvom, môžu byť vymazané. Vlákna obliterujúca bronchiolitída sa spolu s týmto často rozvinie alveolárny alebo intersticiálny emfyzém.

Chronická bronchitída v naprostej väčšine prípadov v kombinácii s inými nešpecifické pľúcne ochorenia - pľúcna fibróza, emfyzém, bronchiektázia, rovnako ako infekcia horných dýchacích ciest, často s zápal vedľajších nosových dutín, zápchy v pľúcach.

Pri chronickej bronchitídy, sliznice nielen, ale aj celá stena priedušiek zahustené, často obklopený halo sivasto spojivového tkaniva. Často priečny rez bronchusu prečnieva cez okolité tkanivo pľúc. mukóznej zmeny membrány môžu byť dve varianty: hypertrofická (zahustený sliznice, jemnozrnný jasne červená) a atrofia (rednutie sliznice bledé hladké s viditeľnými pozdĺžnymi a priečnymi vrúbkami vo väčšej priedušiek). Veľmi často okolo priedušiek sú malé ohniská zápalu, v súvislosti s ktorými sa obraz stáva skrúteným. Obsah v priesvitu priedušiek sa nelíši od obsahu akútnej bronchitídy, ale zvyčajne je menej. Ide o takzvané nešpecifické formy bronchitídy.

So špecifickou infekčnou bronchitídou môžu byť niektoré znaky. Najmä vtedy, keď záškrtu môže byť fibrín fólia v lumen v prípadoch tuberculosis v čerstvom pahorky vredov neskôr - jazvy zúženie (možno použiť vyhladenie) sú niekedy vytvorené biele stenami trubiek, ktoré môžu byť z vylisované kaseózního hmoty.

Najčastejšou príčinou ohniskových tuleňov v pľúcnom parenchýme sú zápalové zmeny, t.j. pneumónia. Podľa makroskopického obrazu je ťažké určiť etiológiu pneumónie, na vyriešenie tohto problému sa používajú histologické, bakteriologické a virologické metódy.

Detekcia patogénu je nevyhnutná nielen na objasnenie diagnózy, ale aj preto, že podľa pravidiel ICD je pneumónia šifrovaná typom patogénu. To je obzvlášť dôležité, ak sa ohnisková pneumónia považuje za hlavnú chorobu, hoci je vo väčšine prípadov komplikáciou iných ochorení. Prakticky definícia patogénu začína bakterioskopickým vyšetrením škvŕn, potlačených metylenovou modrou a Gramovou metódou. Vo väčšine prípadov je to postačujúce na vytvorenie hlavného patogénu, pretože kvantitatívny pomer mikróbu, ktorým je patologický proces realizovaný na náhodné a sprievodné mikroorganizmy, je vyjadrený niekoľkými desatinnými poradami. Močovky sa majú odoberať z centrálnej zóny zápalu aj z periférnej oblasti z oblasti mikrobiálneho edému, pretože obsah rôznych baktérií v týchto zónach je odlišný.

Najbežnejšou je nerovnomerná stredná vosková infiltrácia pľúcneho tkaniva. Vzhľadom k tomu, ohnisková "banálne" pneumónie vo väčšine prípadov je sprevádzaný porážke priedušiek, to je často používané ako synonymum pre výraz "bronchopneumónie", aj keď to nie je vždy správne, pretože nie každý ústredným zápal pľúc, prísne vzaté, je bronchopneumonii. Preto pred objasnením patogenézy pneumónie je lepšie používať popisný termín "ohnisková pneumónia".

V mnohých prípadoch je kontrola svetlo na povrchu a na reze neumožňuje diagnózu fokálnej pneumónie - viditeľné iba zmenil farbu tela, jeho preťaženie. Len dôkladné palpovanie tkaniva môže odhaliť ložiská zhutnenia. Dokonca aj tradičný test s ponorením kúska pľúc s podozrením na zápal je často nedokázaný. To platí najmä hypostatické a "atelektaticheskih" zápal pľúc sa často vyskytuje u kriticky chorých pacientov, ktorí majú zázemie v podôb alebo distelektazov nielen nevidel týchto centier, ale často nie sú hmatateľné, hoci histologicky odhalila hustý zápalový výpotok v pľúcnom parenchýme.

Klasický morfologický model ohniskovej pneumónie spočíva v prítomnosti hmatateľných ohniskov s nerovnomerným zhutňovaním s nerozlíšenými hranicami rôznych veľkostí, ale zvyčajne nie veľmi veľkými a majú tendenciu sa zlúčiť. Povrch rezu je ľahká rozmanitá nerovnomernosť krvi. Bodky zo svetlej šedej a šedo-ružovej až šedo-červenej a tmavo červenej. Sivé oblasti sú často s granulovaným rezom a mierne vydutia nad okolitým tkanivom. Okrem toho existujú šedo-ružové oblasti normálneho alebo opuchnutého tkaniva. Hustá kvapalina sa vytláča z hustých oblastí. Podobná kvapalina, niekedy s prímesou vzduchových bublín, sa dá získať z iných zón. Pleura je zvyčajne makroskopicky nezmenená.

Ohnisková pneumónia spôsobená rôznymi patogénmi má svoje vlastné charakteristiky. Tak, lobulárna pneumónie s antraxom a mor je jednoznačne hemoragická príroda a často sprevádzané zápalom šíri do medzihrudia, zahŕňajúce hemoragickej necrotic procesu regionálnych lymfatických uzlín.

Väčšina vírusových pneumónií, vrátane chrípky, je sprevádzaná sekundárnou bakteriálnou infekciou. V týchto prípadoch sa objavujú ohniská bakteriálnej pneumónie na pozadí difúzneho zápalu. Obraz sa stáva veľmi rozmanitým. Napríklad na začiatku chrípky pneumónie má difúzny hemoragickú edém s fuzzy tesnenia parenchýmu a vyjadrené tracheobronchitída, často za prítomnosti intersticiálnej emfyzém, mikrocysty. Emfyzém sa môže v niektorých prípadoch rozšíriť na mediastinum a krk. Pri pripojení bakteriálnej infekcie sa objavia jasnejšie ložiská zhutnenia. V zmiešanej infekcii Streptococcus haemolyticus alebo Haemophilus influenzae tieto relatívne veľké vrecká jasne červené, niekedy zlúčiť, zachytávať celý podiel. Ak sa pripojí stafylokokovou infekcii, potom prekrvenie pozadí objaví viac šedo-žltá ložiská tesnenie, ktoré v niekoľkých málo dňoch zmäkčiť srdce, absces, často zlúčenie v niekoľkých abscesy nepravidelne tvarované, husto naplnená hnisom. Prirodzene, bronchiálny strom reaguje prudko. V prieduškách s voľnými, červená, zahustených sliznice vredov ohnísk objaví v lumen hustého hlienu-hnisavého obsahu niekedy neokluzivní priedušky lumen. Tieto konektory môžu slúžiť ako ventil, čo vedie k tvorbe miestnych cýst opuchy pľúcneho tkaniva vo forme vzduchu. Fibrínový film sa často objavuje na pohrudnici.

Nerozlíšiteľný od vírusovej stafylokokovej pneumónie a "čistého" stafylokokového zápalu pľúc. Po prvé, horné dýchacie ústrojenstvo reaguje viac na zápal.

V niektorých prípadoch môžu niektoré huby spôsobiť zápal pľúc, nerozoznateľný od baktérií. Môže sa to vyskytnúť pri moniliáze, aspergilóze, nocardióze, hoci v typických prípadoch je obraz hubovej pneumónie trochu iný.

Obsahy žalúdka, ktoré sa dostanú do dýchacieho traktu počas zvracania, sa môžu vysypať do distálnych častí priedušiek a do acini. Toto sa zvyčajne vyskytuje u osôb, ktoré sú v bezvedomí alebo v stave intoxikácie alkoholom počas epilepsie. Wicking žalúdočného obsahu voľne ležiace pozdĺž endotracheálnej trubice môže dôjsť počas anestézie ak regurgitácia, a na akt porušenie prehĺtanie, pri kašli, fistuly pripojenie dýchacích ciest pažeráka. K fyzickej a chemickej pneumonitíde spojenej s požívaním žalúdočného obsahu sa spája spravidla bakteriálny zápal. Fuzzy, nepravidelne tvarované ohniská majú špinavú zelenú farbu, čiastočne napučiavajú a navzájom sa spájajú. V prítomnosti hnilobnej flóry je obsah takýchto ohnisiek tekutý, hnedastý s nepríjemným zápachom. Po akútnom období pacient vyvinie veľké viackomorové abscesy alebo vyvinie gangrénu pľúc.

Ak sa do dýchacieho traktu dostanú mastné látky, môže sa vyvinúť lipoidná pneumónia. To sa stane, keď aspirácie obsahu žalúdka, bohatých na tuky, ašpirácie liekov obsahujúcich tuk použitý na liečenie nosových ochorení, zriedka po bronchography s obsahom tuku, obsahujúce kontrastné činidlo. Nie všetky tuky sú rovnako reaktívne. Neutrálne rastlinné tuky sú takmer nerektogénne, minerálne oleje, najmä vazelíny, majú väčšiu dráždivú schopnosť. Najviac škodlivé - živočíšne tuky, najmä rybí olej, ako aj smotana, mlieko. Produkty metabolizmu tukov - mastných kyselín - spôsobujú aseptický zápal a sklerózu parenchýmu. Čím viac nerozpustných mastných kyselín, tým výraznejšia je reakcia parenchýmu pľúc. Makroskopicky rozptýlené uzliny bledožltého alebo oranžového sfarbenia, kompaktné na úseku strednej veľkosti, niekedy sa zlučujú do veľkých konglomerátov. Často pod viscerálnou pohrudnicou je viditeľný vývoj lymfangitídy vo forme oka alebo pásu. Uzly sa zvyčajne nachádzajú v dolnom a strednom laloku vpravo, ale u ťažkých pacientov sú väčšie v horných lalokoch. Medzi ohniskami môže byť pľúcna tkanina normálneho typu alebo plnokrvná. Niekedy existuje jeden veľký uzol rovnakého typu s jasnými hranicami, podobne ako nádor.

Lipoidnú pneumónia môže byť na oslobodenie endogénnych lipidov v dôsledku metabolických procesov prebiehajúcich v ohniskách pneumónie v nádorovom tkanive. Makroskopické obraz pneumónie je takmer rovnaký, len lokalizácia lézií nie je spojené s gravitačnými silami, ako v prevedení ašpirácie exogénne lipoidnú pneumónie a lokalizáciu predchádzajúcich patologických procesov, ktoré sú uvoľňované z lipidov. Na ohniskách aseptického zápalu sa môže stať bakteriálna infekcia.

Klasickou formou rozsiahlej zápalovej pneumónie je lobárna, krupavá pneumónia. Streptococcus pneumoniae je pôvodcom I, II, III sérotypov, menej iných typov. So zavedením praxe silných bakteriostatických a baktericídnych činidiel, ako sulfónamidov a antibiotík, incidencia a mortality z lobární pneumóniu prudko klesla a morfologického obrazu, najmä inscenácie nej dramaticky zmenila. Typické pneumokokovej pneumónie lobární smrteľných úrazov je teraz pozorovaný iba u neliečených prípadoch, u pacientov s alkoholizmom, občas v postanesthetic období a v oslabených pacientov. Avšak, v uplynulých rokoch, snáď kvôli akvizíciu rezistencia mikroorganizmov voči antibiotikám, výskyt lobární pneumónia mierne zvýšil.

Pri typickej forme ochorenia je tento pomer ovplyvnený úplne, rovnomerne. Zápal môže trvať jeden, dva alebo viac. V prvých 2 dňoch (smrť v týchto dňoch sa zriedka vyskytuje), dochádza iba k zvýšeniu objemu laloku, plnosti a opuchu jeho tkaniva, iba bližšie tesnenie sa pociťuje bránami. Na pohrudnici je mierna, sotva viditeľná doska fibrínu, ktorú možno odrezať nožom. Z povrchu rezu je možné vytlačiť krvne penivá tekutina. Toto je fáza prílivu. Nevyberané akcie vyzerajú zvyčajne.

V 3. deň je pomer rovnomerne hustý, povrch rezu sa stáva suchší, tmavo červený, mierne zrnitý, plak na pohrudnici sa stáva výraznejšou. Toto je štýl červeného vytvrdzovania. Počnúc štvrtým dňom až do začiatku druhého týždňa sa postupne zvyšuje hmotnosť, objem a hustota laloku. Na povrchu sú už viditeľné odtlačky prstov a fibrínový film. Na rezu sa farba mení zo šedo-červenej na sivú. Povrch rezu je zrnitý, skôr suchý. Toto je štýl sivého vytvrdzovania.

Potom príde fáza rozlíšenia - objem postihnutej časti pľúc a hustota sa postupne znižujú. Povrch rezu sa stáva nerovnomerne šedo-červený, náchylný a vlhký, najmä v centrálnej zóne, z ktorej prechádza zakalená červenkastá kvapalina so stopami peny. Niekedy je tekutina silnejšia, sliznatá, žltkastá s infekciou pneumokokmi s vyvinutou kapsulou. Takýto obraz, až kým sa úplné rozlíšenie nezachová na ďalších 2-3 týždne. Takto vyzerá pneumokoková lobárna pneumónia v typických a neliečených prípadoch.

Pri použití silných antibakteriálnych látok je časovanie všetkých etáp, najmä posledného, ​​výrazne skrátené a jednotlivé fázy môžu často vypadnúť. Často "labilita" procesu nie je tak jasne vyjadrená, infiltrácia nemôže zachytiť celý podiel.

Veľmi podobný druh pneumokokovej lobární pneumónie vo fáze šedej hepatization ale žiadny výpotok v pohrudnice, čo je dôležité, diagnosticky, majú zápal pľúc spôsobený meningokoka (Neisseria meningitidis), rovnako ako PCP (Pneumocystis carinii). Prvá infekcia sa zvyčajne spája s predchádzajúcou vírusovou infekciou pľúc. Druhý u dospelých, to je zriedkavé, zvyčajne sa vyskytuje u pacientov s rakovinou, najmä hematologických malignít a so zníženou imunitou.

V mnohých prípadoch sa pneumónia, spočiatku ohnisková, s fúziou ohnisiek získava lobárny charakter. Často zostáva nezmenená. Takáto fúzia ohniskov sa často vyskytuje pri pneumónii spôsobenej vírusovo-bakteriálnymi asociáciami, napríklad keď sa Haemophilus influenzae pridáva do respiračných vírusov, ktoré spôsobili zápal pľúc. Pri nákaze fúznych zápalov pneumónií v legionárskej chorobe - zápal pľúc spôsobený baktériami rodu Legionellaceae. Dokonca aj lobárna postava bez pleurálneho exsudátu má zápal pľúc s Q horúčkou spôsobenou rickettsiou Coxiella burnetii. Príležitostne sa pri fulminantnej forme pľúcnej moroby zaberajú hemoragické ohniská celý lalok pľúc.

Lobární postava fridlenderovskaya pneumónie spôsobenej Klebsiella pneumoniae, vo väčšine prípadov, typu A, v druhom typu B. Je veľmi podobné pneumónie spôsobenej pneumokokovej typu III. Rovnaký masívne, s šedočervené rezné plochy a hojným mukóznej exsudátu. Je pravda, že zvyčajne nie je taký jednotný v laloku pľúc. Fridlenderovskaya pneumónie často lokalizované v pravom hornom laloku, zvlášť intenzívne udrel jeho zadnej časti. Väčšinou sú muži chorí, oslabení pacienti sú starší, chorí alkoholizmus, cukrovka. S týmto typom pneumónie často vyvíja zničenie, rovnako ako pneumónie, spôsobenej Streptococcus pneumoniae typu III, a to je často komplikovaná tvorbou abscesov, niekedy na zhlukovanie do väčších viackomorového dutiny.

Lobárna pneumónia sa môže objaviť pri niektorých formách tuberkulózy. Takže s primárnou progresívnou tuberkulózou sa proces, ktorý sa šíri pozdĺž priedušiek, môže zachytiť rozsiahle oblasti. V tomto prípade, za normálnych okolností nie je vidieť typický hrbolčeka a peribronchiálnou zápalové infiltráty, zlúčenie do veľkých vreciek môže mať pevný vzhľad a zaberajú celý pľúcny lalok alebo niekoľko frakcií. V tomto prípade tkanivo postihnutých častí pľúc, najprv šedo-ružová a sivá, sa stáva nažltnutou. Periférne časti procesu sú vlhké, niekedy dokonca priesvitné, želatínové, v strede tkanivo je dosť suché. V stredných častiach sa môžu objaviť kavitačné centrá. Takáto tuberkulózna kauzálna pneumónia je obvykle sprevádzaná léziou pleury a regionálnych lymfatických uzlín.

Podobný obraz môže byť daný progresívnou tuberkulóznou reinfekciou vo fáze infiltrácie. V týchto prípadoch je infiltrát častejšie umiestnený v horných segmentoch pľúc a skôr sa rozkladá na vytvorenie kavern.

Niekedy sa v mykóze vyskytuje podobná pneumónia. Nachádza sa tiež v horných lalokoch, tavené uzliny majú sklon k rozpadu a tvorbe dutín. Môže to byť aspergilóza, s kokcidiomykózou. Špecifická hustota tkaniva sa odlišuje od tejto pneumónie, pretože proces fibrózy sa uskutočňuje súčasne.

Masívne poškodenie pľúc u Wegenerovej granulomatózy, alebo v blízkosti tohto ochorenia zhubným stredovej granulómu osoba môže podobať tvare knobby fridlenderovskoy zápal pľúc, ale na rozdiel od nej tvárnej pneumónie granulomatózy častejšie obojstranná. Uzly na rez celkom jasne obmedzený len na dosiahnutie priemer 4-5 cm, sú pružné konzistencie, periférie na sivasto reze centre mäkké červené alebo hnedastú. Na pohrudnici sa často pozoroval fibrínny exsudát. Často v pľúcach sú súčasne infarkty a trombóza krvných ciev. Toto ochorenie je veľmi zriedka obmedzené na poškodenie pľúc. V naprostej väčšine prípadov v kombinácii (začína) s léziami nosovej dutiny, horné dýchacie cesty, a v pokročilých štádiách je vždy a glomerulonefritída. (Pri malígnom granulóme sú lézie obličiek zriedkavé).

Pri veľkých zápchach zhutnenia, hlavne v dolných lalokoch, môže dôjsť k primárnej atypickej pneumónii. Kauzálny činiteľ nie je známy, ochorenie zriedka končí smrťou. Tak hmotnosť pľúc zvyšuje ložísk nerovnomerné hustoty a vlhkosti, prechádzajúca do konglomerátov modro-červená farba rôznou intenzitou. V priebehu dýchacích ciest v lúmene obsah sliznice a opuchnutá červená zápalová sliznica.

So všetkými formami masívnej pneumonickej infiltrácie proces nemôže skončiť s rozlíšením, dochádza k organizácii exsudátu a ku karpenizácii. Postihnutá oblasť pľúcneho tkaniva sa stáva masitým a závisí od plnenia krvi a množstva hemosiderínu v tesniacej zóne šedo-červenej alebo šedo-hnedej farby. V neskorších štádiách "organizovania" pneumónie sa tkanivo stáva elastickým, bezvzduchovým a červený alebo hnedý odtieň sa stáva menej výrazným, farba zostáva šedá. Zakrytie tejto časti pleury je pokrčené. Na okrajoch tesnenia môžu byť oblasti emfyzému, bronchiektázy.

Ďalšie komplikácie macrofocal pneumónie môže byť tvorba abscesov, ktoré sú rozložené s vývojom zápalového procesu mediastinitida, perikarditída (para a metapnevmonichesky perikarditída), pleurálna empyéme. Možné metastatických lézií vzdialených orgánoch:. Meningitída, endokarditída, myokarditída, zápal stredného ucha s mastoiditida, artritída, zápal pobrušnice a ďalšie ťažké, zvlášť keď často lokalizácia lobární pneumónie sprevádzaný rozvojom dynamickej nepriechodnosti čriev.

Medzi masívnymi tuhými formáciami v pľúcach pre pneumóniu je možné brať bronchioloalveolárnu rakovinu (podľa staršej terminológie, adenomatózu pľúc). Nádor môže zaberať rozsiahlu oblasť pľúcneho tkaniva vo forme jedného masívneho uzla bez jasných hraníc alebo niekoľkých veľkých uzlov. Uzly na rezu sú svetlošedé, niekedy nažltlé, pripomínajúce lipoidnú pneumóniu, ale ich povrch je vlhší a s ním, a tiež z priedušiek môže vytlačiť ľahký hlien.

Šedobiela myagkoelasticheskoy konzistencie vyhňa, bez jasných hraníc a kapsuly na homogénnu prierezu veľkosti od 8-10 cm, niekedy vzrušujúce celá frakcia môže byť tzv pseudolymphoma pľúc. Regionálne lymfatické uzliny a mediastinum nie sú ovplyvnené ani zmena pleury.

Masívny nepravidelný tvar s výraznými hranicami mäsovej konzistencie šedo-červenej farby, častejšie v pravom dolnom laloku, sa môže vyskytnúť u mladých ľudí. Táto sekvestrovaná pľúca intralobarnoe je vývojová malformácia, analogická extralobarickému sekvestrovanému pľúcamu. Niekedy sa v takejto hmote nachádza dutina obsahujúca tekutý hlien alebo keď je infikovaná hnisom.

Uvedené pevné formácie sú pri pitve pomerne zriedkavé. Atelectáza pľúcneho tkaniva je omnoho častejšia. U dospelých dochádza často k zrúteniu, t.j. k poklesu vzduchového tkaniva v dôsledku rôznych príčin.

Zhroucená pľúca alebo jej časť sa zmenšuje objemom, pleura pokrývajúca zrútenú oblasť je mierne zvrásnená a jej tkanina je tmavšia a mierne sa prehĺta na pozadí susedných vzduchových náplastí. Na dotyk je zhroucená tkanina mäsnatá, nemá krep. Incít je cyanoticko-červený, mierne hubovitý. Ak nie je žiadny sprievodný edém alebo zápal v oblasti kolapsu, povrch rezu je suchý, inak mokrý.

Všetky typy kolapsu možno rozdeliť na dva hlavné typy - kompresiu a obturacie. Prvý, spôsobený stláčaním pľúc zvonku, je zvyčajne masívnejší, a preto klinicky dôležitejší. Príčina kompresie je ľahko rozpoznateľná pri pitve. Môže to byť tekutina alebo plyn v pleurálnej dutine, objemné útvary v pleury a mediastíne, vrátane prudko zväčšeného srdca, veľkých ciev. Môže to byť nastavenie s vysokou clonou. Niekedy kolaps spojené s poklesom objemu hrudnej dutiny v dôsledku náhlej deformácie chrbtice a hrudníka -. Kyfóza dramatické dôsledky thoracoplasty atď Compression páde obzvlášť citlivé subpleural útvary a nižšie lalokov pľúc.

Druhý typ kolapsu - obštrukčný kolaps - je spôsobený bronchiálnou obštrukciou na rôznych úrovniach s deaktiváciou zodpovedajúcich úsekov pľúc. Príčinou oklúzia môže byť priedušiek nádory alebo cudzie telesá v akumulácii sekrétov a je al. Obštrukčná kolaps často nie je príliš rozsiahla (pokiaľ nie je blokované hlavný alebo lobární priedušky), jasnejší a zodpovedajúce prevzdušňovacie zóny uzavretá priedušky alebo priedušiek. Kollabirovannaya textílie vyzerá rovnako ako v tlaku, ale je často vlhké, najmä pri postupnej obštrukcie priedušiek, ktorá je spôsobená pomalým resorpciu vzduchu s náhradné dusík vzduchom edematózne tekutiny alebo zápalového výpotku. V takýchto prípadoch nie je zhluk veľmi zrozumiteľný a môže sa mýliť ako záplava zápalu pľúc.

Variantom je obštrukčná kolaps stredného laloku syndróm - táto frakcia zrútení v dôsledku stlačenia stredného laloku rozšírenú priedušky lymfatických uzlín umiestnených medzi spodnou a strednou lalok priedušky. Stojí za zmienku, pooperačné kolaps [X. Magomedov, Permyakov NK, 1981]. Je zvyčajne masívny, často bilaterálny a často je priamou príčinou smrti pacientov v dôsledku vývoja respiračného zlyhania. Mechanizmus tohto kolapsu je kombinovaný. Toto stláčanie pôsobí ako dôsledok vysoko stojacej membrány, často spôsobenej ostrými parizami čreva; ide o prekážku s hypersekréciou a oneskoreným hlienom v prieduškách. Prispievajúcim faktorom je inhalačná anestézia s zmesami kyslík a liečivo, chudobný dusík. Kyslík a narkotické plyny sa veľmi rýchlo vstrebávajú do krvi, takže alveoly padajú. Jednou z príčin pooperačnej masívnej zrútenie môže byť chybná intubácia, napríklad pominula trubica vstupu do hlavného priedušky a jeden prekrývajúce druhý, často priamo. V tomto prípade je kolaps zvyčajne jednostranný. Zriedka kolaps spojené s nevhodným správania intubácia anestézie alebo anestézie zariadení pre vady.

Ďalšou, často častou patologickou formáciou pľúc, ktorá je viac-menej veľkou veľkosťou, je hemoragický infarkt. Vyskytuje sa v dôsledku trombózy, častejšie embolizácie vetvov pľúcnych artérií. Trombóza môže byť spôsobená perivaskulárnym zápalovým procesom, ale klinický význam takýchto sekundárnych trombóz je zvyčajne malý, sú maskované prejavmi základnej choroby.

Jediný infarkt zvyčajne s priemerom nie väčším ako 5-6 cm má tvar pyramídy so základňou na pleura. Na mieste infarktu ľahkého trojuholníkového tvaru, niekedy nepravidelného alebo štvorhranného, ​​ak sa nachádza v centrálnych častiach pľúc. Vystrihnuté z obehu po dobu niekoľkých hodín v systéme pľúcnych tepien, časť pľúc vyzerá len o niečo viac plnokrvný a opuch v porovnaní s okolitým parenchýmu, ale na konci 1. dňa na pohrudnice objavia mäkké plaku fibrín pohrudnice trochu vydutý. Tkanivo infarktu sa zahusťuje a stane sa tmavo červené. Povrch rezu je najskôr suchý. Pleura nad infarktom na druhý deň nevybočuje, naopak, trochu sa potápí. Osud infarktu je iný. Ak sa infekcia spojená, jeho hranice sa menej jasné, tmavo červená farba sa zmení na sivé a červené rôznej intenzity, z rezné plochy sa stáva vlhkejšie, niekedy absces a formácie hľuzy. V ostatných prípadoch, od druhého týždňa, je infarkt organizovaný na periférii. Tento proces môže trvať niekoľko mesiacov a končí sa tvorbou mierne odtiahnutej jazvy s stelátom zhrubnutím pleury nad ním. Ale pravdepodobne najčastejším výsledkom hemoragickej myokardu (takzvané primárne alebo neúplných, srdcový infarkt), je jeho postupné resorpciu bez viditeľných stôp.

V oblasti infarktu, nachádzajúcej sa bližšie k bránami pľúc, zvyčajne v hornej časti pyramídy, môžete vidieť trombotické hmoty v zásobníku krvi. Tieto trombotické hmoty sú najčastejšie zaznamenávané, t.j. emboly. Najprv sa ľahko odstránia z nádoby, ale po niekoľkých dňoch sa môžu pripojiť k stene a v tomto prípade je ťažké ich odlíšiť od trombu. Pomáha detegovať novšie emboly v iných oblastiach pľúcnych artérií, ako aj zdroj embólie. V 90% takého zdroja sú tromby v cievach nižšieho systému vena cava, najmä hlbokých žíl dolných končatín a stehien, ako aj v panvových žilách.

Opakované embolizácie relatívne malých ramien často vedú k masívnej embolizácii pľúcnych artérií a ich veľkých vetví. V týchto prípadoch je smrť zvyčajne veľmi rýchla, niekedy okamžitá, a v pľúcnom parenchýme, infarkty často naznačujú už existujúcu embóliu. Má sa za to, že vysvetlenie pre rýchle smrti došlo musí byť na priečnych rezoch 90% embolized nádoby, a pre rozvoj akútne a pretrvávajúce zlyhanie pravej komory o 75%. Tieto údaje sú pravdivé pre prípady s neovplyvnenými pľúcami u prakticky zdravých jedincov. Zvyčajne sa patológovia takmer vždy zaoberajú mŕtvami pacientov s ochoreniami obehových a pľúcnych orgánov. V tomto ohľade stačí na vysvetlenie rýchlej smrti alebo dekompenzácie zistiť oveľa menší počet upchatých vetví pľúcnych artérií.

Vo veľmi zriedkavých prípadoch s výrazne zníženým obehom v systéme bronchiálnych artérií a poruchami obehu v pľúcnej tepne sa môže vyvinúť "biely" srdcový záchvat. Makroskopicky na rez je tiež trojúhelníkový tvar, farba je šedo-žltkastá, povrch rezu je na začiatku vlhký a potom suchý. Tento infarkt je zameraním koagulačnej nekrózy.

Detekcia pľúcnych infarktov alebo tromboembolizmu v pľúcnej tepne určuje hľadanie jej zdroja. Okrem systému nižšej vena cava sa embólia môže vyskytovať aj z žíl systému hornej dutej žily. Často je takýmto zdrojom katetrizačná veľká žila, kde sa tvoria skoré a veľmi často zrazeniny. Vyšetrenie katetrizovaných žíl je povinné. Embolizmy tohto pôvodu sú obzvlášť nebezpečné, pretože sú vo väčšine prípadov infikované a potláčajú sa infarkty, ku ktorým dochádza v dôsledku ich vstupu do systému pľúcnej artérie. Embolizmus v prípade odlúčenia sa od infikovaných krvných zrazenín je zvyčajne malý a infarkty majú malú veľkosť, ale často sú viacnásobné. Konvenčné emboly sú často dlhé, zvinuté. Pri priemere embolus možno do určitej miery posúdiť ich zdroj. Takže, ak je priemer embolusu väčší ako 8 mm, jeho pravdepodobným zdrojom sú tromby z iliakálnych a dutých žíl, menej často subklavikálne, jugulárne. Embólia 5-8 mm v priemere, sú charakteristické trombov vo veľkých žíl lokalizovaných stehná, axilárny, menšie kaliber - dolné končatiny žily, panvové žily.

Na sekulárnom materiáli sa proektor vyskytuje s osamelými formáciami, pričom počet nádorov nezahŕňa, oveľa menej často ako u mnohých. Toto vzdelávanie je často granulóm.

Najbežnejší solitárny granulóm na našom materiáli bol tuberkulóm. Je to hustý uzol, ktorý sa nachádza častejšie v hornom laloku, s priemerom až niekoľko centimetrov. Je jasne ohraničená dobre označenou kapsulou s hrúbkou 2-3 mm, homogénnym alebo vrstveným, ľahko žltkastým rezom. Periféria pľúcneho tkaniva je zvyčajne normálna, alebo s niekoľkými malými tuberkulami alebo jazvou. V uzle môžu byť ohniská kalcifikácie, zriedka dutina nepravidelného tvaru.

Osamelý izolovaný tuberkulózny uzol, zvyčajne malého rozsahu, môže byť súčasťou primárneho tuberkulózneho komplexu, ktorý je zriedkavý u dospelých. V komplexe, s výnimkou uzla v pľúcnom parenchýme, sú zahrnuté lymfatické uzliny a lymfatické uzliny. Primárne zameranie môže byť z obidvoch strán, zvyčajne plytkých pod pleurami, v stredných častiach laloku. Takéto zaostrenie najprv predstavuje uzol s priemerom 1 až 3 cm šedo-šedej farby s pomerne hustým centrom, jemnejším a plnokrvným perifériou. Vzhľadom k tomu, dozrievanie centrálnych častí uzla sa suché svetlo žlté, sa rozpadáva, ale na okraji je červený okraj. Keď proces prechádza do štádia zjazvenia a kalcifikácie, uzol sa stáva veľmi hustým, jeho priemer klesá na niekoľko milimetrov. Niekedy ani takéto ohnisko nie je viditeľné, namiesto toho je tam malý lem s pupočnou priechodkou pleury nad ním. Lymfatické uzliny vstupujúce do komplexu u dospelých nie sú nikdy veľmi rozšírené, na rozdiel od primárneho komplexu u detí, ktorých lymfatické uzliny sú veľmi veľké. Rozlíšenie tuberkulózneho procesu v lymfatických uzlinách nastáva oveľa neskôr ako v primárnom zameraní v pľúcnom parenchýme.

Izolované uzliny môžu byť pri niektorých plesňových infekciách. Všetky z nich sa vyznačujú značnou hustotou a sú relatívne jasne vymedzené. Cryptococcus neoformans (Torula histolytica) často tvoria thorulóm. Nachádza sa v ľubovoľnej časti pľúc, o niečo častejšie subpleural, dosahuje priemer 8-10 cm, na rez má sotva viditeľný vláknitý vzhľad. Na kalcifikáciu nie je torulóm naklonený.

Ďalším druhom húb - Mucor, ktorý dosahuje aerogénny pľúcny parenchýma, vytvára tesne žltý šedý uzol v bránach - pľúcna fikomykóza. Uzol zvyčajne obsahuje bronchus vo vetvách pľúcnych ciev, a preto sa veľmi často tvoria infarkty zodpovedajúcich segmentov pľúc.

V zriedkavých prípadoch môže iný druh huby - Aspergillus - tvoriť odlišný uzol. Rovnako ako v predchádzajúcom prípade, poškodenie tejto huby sa vyskytuje aerogénne a huba začne rásť v prieduškách, najmä v bronchiektázických kaverniach. Potom sa môže vytvoriť veľký mycetóm - aspergilóm alebo "hubový balón". Farba tejto "gule" je žltozelená alebo hnedá. Aspergilóza, podobne ako mnoho iných typov mykózy, zvyčajne sprevádza ťažké, najmä nádorové ochorenia.

Samostatné uzliny, veľmi podobné tým, ktoré sú opísané vyššie, môžu byť niektoré choroby neznámeho pôvodu súvisiace s pseudotumormi. Do tejto kategórie patologických procesov nesie sklerotizujúci hemangióm (histiocyt). V pľúcnej histiocytom rastie ako mäsité obmedzenej dobre zapuzdrené guľového alebo vajcovitého priemeru montážneho 6-8 cm. V reze šedá-ružová uzla, niekedy s červenohnedé. V hrúbke uzla môže dôjsť k krvácaniu. Uzol je zvyčajne lokalizovaný v dolnom laloku, vyskytuje sa častejšie u žien. Ultramikroskopické štúdie ukazujú, že hlavným bunkovým prvkom takéhoto histiocytómu je pneumocytom typu II. V súvislosti s týmto sa navrhuje nové meno - "pneumocytom".

Ďalšou formáciou zo skupiny pseudotumorov je granulóm plazmatických buniek. To je tiež pomerne veľký solitárny uzol, jemne žltkastý a ľahší ako pneumocytom. Niekedy však uzol získa značnú hustotu a na rezu sa stáva vláknitý takmer biely ("fibroxantóm").

K pevnému izolovanému uzlovému útvaru sú tiež hamartómy pľúc. Jedná sa o sférické husté útvary, ktoré sa nachádzajú častejšie subpleurálne, zriedka viac ako 2 cm v priemere, veľmi zreteľne vymedzené jemnou kapsulou a ľahko vychádzajúc z pľúcneho tkaniva. V prevažnej väčšine prípadov pozostávajú hlavne z chrupavkového tkaniva a preto sú ľahko diagnostikované makroskopicky. Na rezu je taký hamartóm biely-modrastý, lesklý, často mierne lalokovitý.

Vo forme pevných jednoduchých uzlov možno nájsť množstvo benígnych a malígnych nádorov, príležitostne metastázy malígnych nádorov inej lokalizácie. Uzliny alveolárneho echinokoku, veľmi zriedkavé v pľúcach, sú nerozoznateľné od nádorových miest. Tkanivo alveolokokového uzla je veľmi husté, ako chrupavka, s výrazným infiltračným rastom. V strede uzla je niekedy znateľné zmäkčenie kvôli nekróze a dokonca aj dutina vyplnená zakalenou tekutinou. Ak sa pozriete na plátky cez lupu, môžete vidieť najmenšie bubliny v tkanive uzla.

V pľúcach sú jediné, zriedka viac násobné, cysty. Také ako bronchiektázia sú často sprevádzané zápalmi s porušením štruktúry ich stien a nahromadením exsudátu v dutine.

V takýchto prípadoch je ťažké ich odlíšiť od abscesov iného pôvodu. Naopak, dezinfikovaný absces, jesenica, sa môže podobať cystám, najmä vrodeným.

V pľúcnom parenchýme, častejšie v blízkosti brány, sa môžu objaviť bronchogénne a enterogénne cysty podobné tým, ktoré sa vyskytujú v médiu. Táto cysta je spravidla jednoduchá, sférická, s priemerom až niekoľko centimetrov. Cysta, hoci súvisí s bronchusom alebo tracheou vláknitými kordmi, zvyčajne nemá s nimi žiadne správy a je naplnená vodnou tekutinou. Drenážne cysty obsahujúce vzduch sú zriedkavé. Ich steny sú tenké s miestami zhutnenia (prvky bronchovej steny), ktoré sa tvoria na vnútornom povrchu trabekulov. V "oddelených pľúcach" je často dutina, ktorá je malformáciou priedušiek.

Podobne ako bronchogénna cysta môže byť dezinfikovaná tuberkulózna jaskyňa. Je tiež sférický, jeho priemer môže dosiahnuť niekoľko centimetrov. Z bronchogénnej cysty sa líši prítomnosťou výraznej kapsuly. Niekedy v jeho dutine môžu byť kazetové hmoty.

"Parenchymálne" alebo "alveolárne" cysty sú emfyzématózne pľuzgiere, ktoré sa vyskytujú proti iným pľúcnym ochoreniam.

Z cystí je najcharakteristickejší druh echinokoková cysta. Kruhová alebo oválna cysta jednokomorového echinokoku môže dosiahnuť veľmi veľké rozmery. Pretože vo väčšine prípadov má metastatický pôvod, častejšie z pečene, nachádza sa predovšetkým v dolnom laloku pravých plúc. Cysta má tenkú stenu chitínu, je obklopená vláknitou kapsulou obklopenou zhrouceným pľúcnym tkanivom. Pri starých cystách môže byť kapsula uložená s vápenatými soľami. V cystovej dutine je priehľadná bezfarebná alebo slabo žltkastá tekutina s dcérskymi a grandióznymi tenkostennými mechúrami. Niekedy cyst rastie a medzi jej obsahom sa nachádzajú pozostatky spánku. V zriedkavých prípadoch je cysta spojená s lumenom priedušiek. Veľmi zriedkavo sú viaceré cysty hematogénneho pôvodu. Morfologické charakteristiky sú rovnaké, ale každá lokalizácia. Vzhľadom na to, že pľúcne echinokokové cysty majú sekundárny pôvod, podobné ohniská v iných orgánoch, najčastejšie v pečeni, sa nachádzajú na pitve.

V dôsledku rozpadu infiltračného zápalu pľúcnych parenchýmových dutín - abscesov sa vytvárajú dutiny. Pri bronchogénnej infekcii pľúcneho parenchýmu, infiltráty a dutiny vyvinuté na ich pôde často odkazujú na bronchus. Sú častejšie osamelé, málo a skupinové. Hematogénny pôvod - náhodne rozptýlené, viacnásobné, menšie.

Bronchogénne abscesy sú často výsledkom aspirácie infikovaného materiálu. Takéto abscesy sa nachádzajú v horných lalokoch alebo v horných segmentoch dolných lalokov, často vpravo. Často príčinou bronchogénneho abscesu je bronchiálna obštrukcia s rozvojom zápalu v príslušnom segmente. Tieto abscesy majú tendenciu byť bližšie k bránami pľúc.

Relatívne veľký, častejšie osamelý absces nachádzajúci sa v periférnych častiach pľúc sa môže vyvinúť v dôsledku hojenia infarktu pľúc alebo traumatického hematómu. V týchto prípadoch sa na okraji abscesu nachádza červenkastá tkanina impregnovaná krvou, niekedy s hrdzavým odtieňom.

Absces, ktorý sa vyvinul na základe pneumónie, zvyčajne nemá priamy vzťah k žiadnemu priedušieku, ale zodpovedá zóne zápalu pľúc. Abscesy lokalizované v bazálnych častiach pľúc, najmä v pravej časti, často vznikajú v dôsledku prenikania patogénu z pečene z abscesu sub-diafragmatického priestoru.

Sekundárna infekcia pyogénnou flórou vo vírusovej pneumónii má svoje vlastné zvláštnosti. Abscesy, pneumónia v rozvojovom zóne, obvykle viac malých, zle definované, niekedy usporiadané v skupinách blízko pri sebe pre vytvorenie vzoru "kavitačný". Ak je sekundárnou infekciou streptokok, ktorý je zriedkavý, potom spolu s vývojom abscesov sa často pozorujú trombózy ciev pri vzniku malých infarktov.

Hematogenního septiky abscesy spôsobené pyogénnymi flórou alebo vyvíjajú v dôsledku bakterémia v Sapa, melioidóza zvyčajne nemajú presné lokalizáciu. Sú mnohostranné, rozptýlené takmer symetricky v pľúcach, malé, často subpleurálne a často komplikované purulentnou pleurézou. Akýkoľvek absces blízko pleury má často výtok do pleury a pleurálnej dutiny s vývojom pleurisy, empyému. So septickými abscesmi sa dá pozorovať ich formácia v rôznych fázach. Spočiatku ide o malý hustý šedo-červený uzol, potom sa stáva ľahkým, žltkastým, belavým alebo nazelenalým s červeným okrajom okolo periférie. Neskôr jeho centrum zmäkčuje, vytvára sa dutina, najprv zle vymedzená, potom s výraznejšími hranicami. Dutina je naplnená hnisom av prípade odtoku - zmes purpurového exsudátu a vzduchu. Staršie abscesy majú kapsulu, najprv tenkú, potom hustú vláknitú. Podľa charakteru kapsuly je ťažké určiť predpísanie abscesu. Niekedy sa v druhom týždni vytvorí viditeľná kapsula, niekedy je jej vývoj oneskorený mesiace alebo dokonca úplne neexistuje tendencia tvoriť kapsulu. V takýchto prípadoch sa vyvinie takzvaná gangréna pľúc, čo je rýchlo sa rozširujúci absces alebo fúzia niekoľkých abscesov, ktoré nesúvisia s obmedzením na kapsulu. Flóra typicky mieša s - anaeróbne-aeróbne: Bacteroides, Clostridium, fuzospirohety, streptokoky apod Tekutina má nepríjemný hnilobný zápach.. Pľúcne tkanivo je mäkké, špinavo zelené alebo červené, bezvzduchové, vlhké, s dutinami nepravidelného tvaru, naplnenými horúcou kvapalinou.

Abscesy spôsobené "špecifickou" flórou, najmä tuberkulózou, sa zvyčajne nazývajú jaskyne.

"Akútna" tuberkulóznej dutina má obvykle správu s priedušky, jej vnútorný povrch potiahnutého tenkou vrstvou sypkého šedočervené granulácie "trabekulirovana" v dôsledku prebiehajúcej v stene ciev, priedušiek, interlobulárnych septa. Jeho tvar je často nepravidelný, obsah je nafúknutý s prídavkom kazetových hmôt. V prípade akútnej dutina vytvorená v dôsledku rozpadu strednej časti kazeózna pneumónie, nepravidelne tvarované dutine vytvorenej v jadre stredu naplnené drobivosti sivý žltkastý suť.

Čím staršia je jaskyňa, tým jasnejšie je vyjadrená jej kapsula. Spočiatku kapsule znateľne vrstvenou štruktúru: vnútorná vrstva modifikovaná nekrotické tkanivo, stredná vrstva sa skladá z jasných granulácie, mimo - z sivasto fibrózne tkaniva. Okolo kapsuly často nachádzajú caseation lézie, jazvy, vrátane ohnísk rozdutia, poprekladané náplasti kollabirovannymi, bronchiektázie skupiny medzi uhoľnými pigmentované jaziev. Ak je jaskyňa umiestnená v blízkosti pohrudnice, táto je zahustená, často zváraná na parietálny list, niekedy aj pevné hromady. Staré kaverny často tvoria skupiny, ktoré sú navzájom prepojené a strácajú komunikáciu s prieduškami. Pri súčasnom procese alebo exacerbácii pozdĺž okraja jaskyne je viditeľná malá tuberkulóza a akinózne ložiská.

Veľmi podobné tuberkulóznym kavernám sa pozoruje, keď červ zasiahne Paragonimus westermani. Paragonimóza je relatívne endemická, jej hlavné ohniská sú v juhovýchodnej Ázii, Ďalekom východe, Južnej Amerike a Afrike. Z tohto hľadiska by v diferenciálnej diagnóze mala byť zohľadnená anamnéza pacienta, jeho miesto pobytu. Dutiny s paragonimózou sa zvyčajne nachádzajú v blízkosti veľkých a stredných priedušiek a komunikujú s nimi. V okolí jaskýň sa nachádzajú miesta infiltrácie. Toto ochorenie je často spojené s tuberkulózou.

Podobné zmeny môžu spôsobiť niektoré druhy húb. Pri chronickej histoplazmóza okolo dutiny obvykle jasne viditeľné vláknité hrúbka kapsule až do niekoľkých milimetrov, často s ukladanie vápenatých solí a časťami osifikácia. Kokcidióza dutiny často pozorované v horných lalokov pľúc, zvyčajne sú sprevádzané príslušnými priedušky tvoria v ňom vredov a stenózu lumen.

Granulomatóza - ochorenie sprevádzané tvorbou viacerých relatívne malých diskrétnych granulómov. Také granulómové uzliny sú charakteristické pre mnoho pneumokoniózy, bakteriálnych ochorení, chlamydialov, húb a tiež pre imunitné procesy.

Diferenciálna diagnostika granulomatózna procesov v pľúcach, je veľmi ťažké a iba kombinácia dolovania dát a anamnézy, vrátane podrobného históriu života a choroby, ktorá vám umožní dať do predpokladaného diagnostike pitevný stôl.

Ak sú malé, skôr ľahké viacnásobné uzly bez dutín v strede, rozptýlené relatívne rovnomerne v obidvoch pľúcach, najskôr sa zamyslite nad tuberkulózou. Ak je toto zhoršenie tuberkulózy je zvyčajne detekovaná aj staré tuberkulózy lézie vo forme fibróza alebo fokálne kavernózna procesu alebo tuberkulózne zápal lymfatických uzlín. Tento proces bol typ primárnej, potom tieto centrá nie sú viditeľné, a rozdelenie granulómov v pľúcnom tkanive nie je rovnomerne - horného laloku ložiská sú častejšie a sú o niečo väčšie ako v dolných lalokov. Regionálne lymfatické uzliny a pleury v tomto prípade u dospelých sú pomerne slabo postihnuté. Rozmery uzlín od miliárd do 1-2 cm a bez tendencie ku kavitácii. Vo väčších zväzkoch môže byť zrelý tvar. Noduly niekedy tvoria charakteristické "trojlístky". Pri chronickej a opakujúce sa miliárnej tuberkulózy u dospelých môže byť výrazne vláknitú pleury, zlúčené v relatívne veľkých konglomerátov malých uzliny sú jasne viditeľné syrový rozpad a občas malá dutina. Celý proces sprevádza fibróza jednotlivých uzlín a okolitého parenchýmu. Niektoré uzliny sú veľmi husté, niekedy aj kalcifikáciou, ktoré sa vyskytujú, keď sa pľúca odrežú podľa charakteristického škrabaného zvuku.

Granulómy v mnohých mykózach sú podobné čerstvej tuberkulóze. Takže, s porážkou huby rodu Mucor, s tuberkuloidní aspergilózou vzorom je veľmi podobná primárnemu miliárnej tuberkulózy. Čerstvé blastomykotické uzliny spôsobené Blastomyces dermatitidis, tiež malé, šedo-ružové, sa nachádzajú hlavne v dolných lalokoch a často na pleury. Uzly sa rýchlo spájajú, ich centrá sa potláčajú, vytvárajú sa malé abscesy a pleurálne fistuly.

Rýchly vývoj abscesov, rovnako ako v blastomykóza kokcidioidomykóza deje v pľúcach spôsobené Coccidioides immitis v aktinomykózy, nokardióza. Posledné dve mykózy sú charakterizované pleurálnou léziou s tvorbou fistúl (niekedy transplúrálne s výstupom na kožu), empyémom a pleurálnou fúziou. Obidve choroby postihujú predovšetkým dolné laloky.

Pri histoplazmóze sa okrem tvorby jaskýň (ako je uvedené vyššie) môže pozorovať viacero granulómov a malých abscesov. Vzhľadom k tomu, tento proces je často chronické, má pomerne benígne priebeh, to je zvyčajne vidieť, ale mäkké uzlíky, granulómy, starý FOCI s malými pľuzgierikmi a najstarší s kalcifikácie, čo je veľmi typické pre histoplazmóza. Rovnaké kalcifikácie sa zvyčajne nachádzajú vo vnútorných orgánoch (najmä často v slezine) a lymfatických uzlinách.

Z bakteriálnych infekcií je granulomatózne purulentný proces charakteristický pre sapa (malleus) a melioidózu (pseudomonas pseudomallei). Posledná choroba je podobná sapu podľa morfológie, ale je endemická pre krajiny juhovýchodnej Ázie. S týmito ochoreniami sa najskôr vytvoria viaceré nekrotické uzliny s ľahkým stredom a červeným perifénom, potom sa rýchlo nafúknu a transformujú do malých abscesov so zachovaným červeným okrajom. Niekedy sú uzliny a abscesy usporiadané v skupinách. Pretože sa tieto infekcie zovšeobecňujú, v takých uzlinách sa nachádzajú abscesy okrem pľúc, iných vnútorných orgánov, svalov a podkožného tuku. Pri generalizovaných kožných léziách sú vyrážky veľmi podobné výtokom z kiahní.

Aj keď sa väčšina pneumokonióz ukáže vo forme už opísanej veľkoobjemovej alebo difúzne vláknitej formy, môžu sa najmä v počiatočnej fáze stretnúť vo forme granulomatózy. Malé šedivé husté granulómy, ktoré sa nachádzajú hlavne v dolných lalokoch pľúc, sú charakteristické pre talózu. Podobné uzliny sa vyskytujú v chronickej berýlióze, ale sú lokalizované v ľubovoľnej časti pľúc, ako aj v pohrudnici, lymfatických uzlinách, vnútorných orgánoch, pokožke a svaloch. V pľúcach sa často pozorujú granulómy na pozadí výraznej difúznej fibrózy. Pri oboch prachoch v uzlíkoch sa môžu vytvoriť malé, príležitostne zapálené dutiny s hustou stenou.

V počiatočnom štádiu silikózy možno pozorovať malé uzliny-granulómy. Ich priemer nepresahuje niekoľko milimetrov, sú umiestnené hlavne v horných lalokoch. Rovnaké uzliny sa nachádzajú v lymfatických uzlinách laloku pľúc. Sú husté (vláknité) bez dutín a kalcifikácií. Ich farba v antrakozilikóze je čierna sivá, siderosilikóza môže byť červeno-hnedá s jasnejším oranžovým alebo červeným stredom, s argyrosilikózou - sivou.

Nie sú naklonené k tvorbe dutín, abscesov granulómu, ktoré sa nachádzajú v Wegenerovej granulomatóze. Tieto nekrotizujúce uzliny až do priemeru 1 až 2 cm, skôr šedivé, sivobiele s krvácaním, sa nachádzajú hlavne v centrálnych častiach lalokov, bližšie k bráne.

Na rozdiel od uzlov Wegener granulomatóza rovnaké uzliny v ochorení Weingarten lokalizované najmä v obvodovej časti svetla, pod pohrudnice, že je sprevádzaný fibrózou. Toto ochorenie sa vyskytuje v trópoch, a vyznačuje sa veľmi vysokou eozinofíliou v periférnej krvi, ktorá dosahuje 90%. Z tohto dôvodu je ďalším názvom choroba tropické eozinofilné pľúca.

Veľmi podobné nekrotické uzliny sa vytvárajú s broncho-strednou granulomatózou. Sú tiež umiestnené hlavne v periférnych častiach pľúc. V strede každej uzliny pod lupou sa dá zvážiť nepravidelný tvar pozostatkov lúmen malých priedušiek a ciev.

Husté jemné šedobiela uzliny s priemerom od niekoľkých milimetrov až 1,5 cm, bez tendencie k nekróze a hnisanie, usporiadané symetricky vzhľadom charakteristiku sarkoidózy. V akútnom štádiu je viditeľný výrazný nárast regionálnych lymfatických uzlín v mediastíne. Neskôr sú fibrotické. Fibróza je zjavný v pľúcnom parenchýme - zahustený interlobulárnych septa, javí ako pomerne silné pásy fibrózne tkaniva viazané z brány do pľúc obvodu. Proces končí difúznou fibrózou s tvorbou početných bronchiektáz. Uzliny sú veľmi husté kvôli hyalinóze. Kalcifikácia sa v nich nevyskytuje, rovnako ako v príslušných regionálnych lymfatických uzlinách.

Zavrieť proces vyvíja pľúca tak-zvané poľnohospodárov ( "silo svetlo"), rovnako ako niektoré parazitárnych inváziou. Posledne menované zahŕňajú schistosomiázu a pentastomózu. Pentastomoz vyvíja po infekcii červami Linguatula serrata a Armillifer armillatus. V mnohých krajinách Európy, Afriky a Južnej Ameriky existuje choroba. Schistosomatózy granulomatózne-fibrotické proces často sprevádzaná obehové poruchy (škvrnitú rozdelenie krvných ciev vzhľadom k porážke), ale keď pentastomoze tokov výrazný difúzny pozadí pasívne hyperémia pľúcneho tkaniva. Vo finále týchto hlístovitých granulomatóznych uzlín môže dôjsť k kalcifikácii.

V pľúcneho parenchýmu možných vápenných usadenín v podobe uzliny v dôsledku metastatické kalcifikácii v niekoľkých ochorení spojených hyperkalciémii. Metastatické melkouzlovatoe ukladanie vápenatých solí charakteristických hyperparatyreózy, najmä v kombinácii s ochorením obličiek, k masívnej deštrukcii kostného tkaniva akéhokoľvek pôvodu, hypervitaminózy D. Obvykle metastatických kalcifikácie v pľúcach, v kombinácii s kalcifikácie iných tkanív, ktoré majú pomerne alkalické, t. E. Nadbytok hydroxylu ióny. Tento proces prebieha v stredu škrupinových ciev, sliznice žalúdka, obličiek.

Na záver štúdie pľúc venujte pozornosť intrapulmonárnym plavidlám.

Intrapulmonálne plavidlá. Pri úmrtí matky z plodovej vody embólia ľahké vzdušné malý, opuchnuté. V plochých častiach pľúc 0,5-1 cm hrubý, fixovali vo formalínu, v lumen malých vetiev pľúcnych tepien viditeľné belavý vidlicou rohovinovej mierok a syrovidnoy mazivá častíc.

S narastajúcim tlakom v systéme pľúcnej tepny sa vyvíja ateroskleróza podobná nekomplikovanej ateroskleróze ciev veľkého kruhu. Lúmeny ciev sú zväčšené, žlté plaky sa objavujú na vnútornom plášti bez značné kalcifikácie a ulcerácie. V závažných prípadoch vystupujú arteriálne ramená nad povrchom rezu vo forme husacieho peria. Najbežnejšou príčinou je sekundárna pľúcna hypertenzia u rôznych typov vrodených a získaných srdcových defektov, menej často vo všeobecných léziách intrapulmonárnych vetrov inej prírody.

Patologické posuny medzi vetvami pľúcnych artérií a žíl sa dajú vidieť len vtedy, ak ich veľkosť je dostatočná. Sú to fusiformné alebo sférické dutiny vyplnené krvnými zrazeninami alebo trombami. Pre dôkaz je potrebné, starostlivo pripraviť, nájsť správu s hlavnými pobočkami plavidla. Takéto aneuryzmy môžu byť spojené s niekoľkými vetvami naraz. Niekedy sa môže vytvoriť aneuryzma medzi malými a veľkými krvnými cievami - bronchiálne, medzičasové. V týchto prípadoch aneuryzmy niekedy dosahujú veľké rozmery, sú umiestnené bližšie k pohrudnici a môžu sa roztrhnúť s tvorbou hematómu v pľúcach alebo hemotoraxom. Často skratové aneuryzmy sú sprevádzané viacerými telangiektázami v iných orgánoch a v koži.

Jednoduché aneuryzmy sú menej časté ako skraty. Vyskytujú sa v systéme Hughes-Stovin vo forme viacerých malých aneuryziem vetvov pľúcnych artérií, často trombózovaných. V oblasti aneuryzmy sa zvyčajne nachádzajú ohniská perifokálnej pneumónie a infarkty. Porážka pľúcnych ciev v tomto syndróme je kombinovaná s glomerulonefritídou a diseminovanou migrujúcou tromboflebitídou. Tento syndróm je typický pre mladých mužov, ktorí často trpia gynekomasťou.